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1.
目的探索我院脑病科开展临床药学服务的模式与切入点。方法介绍我院临床药师开展药学服务的体会。结果临床药师采用参与医师查房,解答用药问题,进行患者用药教育,编写药历与查房记录,参与心理状况调研与调控等方式。结论临床药师在参与临床实践可以体现自身价值,需要不断的发现问题与解决问题,提高自身业务水平与临床参与度,为临床提供多种形式的药学服务。 相似文献
2.
目的:研究甘草配伍能减轻黄药子对人肝细胞(LO2)膜通透性的影响。方法:激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)对经二乙酸荧光素(FDA)染色后的LO2细胞进行实时动态荧光强度检测。通过比较荧光强度的降低率来考察黄药子及其甘草配伍后含药血清在短时间内对细胞膜通透性的影响。结果:LSCM记录细胞荧光强度变化,在10 min扫描停止时,黄药子各组荧光强度降低率与空白组有统计学差异(P0.05),而甘草配伍组对荧光强度的影响较黄药子组有统计学差异(P0.05),与空白组无差异(P0.05)。结论:黄药子含药血清短时间内即影响肝细胞膜通透性,甘草配伍后可明显减弱损伤作用,黄药子引起肝损伤的机制可能是其对肝细胞膜的直接损伤作用,甘草配伍减毒作用与此途径有关。 相似文献
3.
目的探讨甘草减轻黄药子的肝毒性作用。方法采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法),观察不同剂量组、不同培养时间的肝细胞存活率,比较黄药子与甘草含药血清对体外培养的肝细胞存活率影响;用比色法检测细胞培养上清液ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH),分析黄药子与甘草配伍后肝细胞毒性的差异。结果黄药子高、中、低剂量组均可引起肝细胞存活率下降,存活率随着培养时间的延长及给药剂量的增高而降低;黄药子与甘草配伍组(配伍组)肝细胞的存活率显著提高,与黄药子高、中、低剂量组比较有显著差异,甘草配伍组ALT、AST、LDH活性受到抑制,与黄药子组比较有显著差异。结论黄药子含药血清对肝细胞有毒性作用,与动物给药剂量及细胞培养时间有关;黄药子与甘草配伍后,对肝细胞的毒性显著降低,甘草具有保护肝细胞的作用。 相似文献
4.
目的:探讨甲基苄基亚硝胺(MBNA)诱发食管癌前病变Wnt通路抑制因子的变化及膈下逐瘀汤的影响。 方法:Wistar大鼠按3.5 mg·kg-1体重剂量皮下注射MBNA溶液,每周2次,造模首日起以膈下逐瘀汤16,8 g·kg-1剂量灌胃给药,于造模第10周处死各组大鼠,观察食管黏膜病理变化,荧光定量PCR检测sFRP1,sFRP4,Axin1,Axin2,GSK-3β mRNA转录水平,Western blot检测β-catenin蛋白水平。 结果:MBNA诱导下,模型组大鼠食管黏膜病理学检查呈轻度不典型增生,膈下逐瘀汤高、低剂量组与模型组比较病理形态学与组织学均未有明显改善;模型组大鼠食管组织sFRP1,sFRP4,Axin1,Axin2基因转录水平较对照组降低(P<0.05或P<0.01),β-catenin蛋白水平较对照组升高(P<0.01),膈下逐瘀汤低剂量组sFRP4,Axin1,Axin2基因转录水平较模型组升高(P<0.05或P<0.01),β-catenin蛋白水平较模型组降低(P<0.01)。 结论:上调β-catenin蛋白水平、下调Wnt通路抑制因子转录水平从而增强Wnt通路活性是MBNA致大鼠食管癌前病变的可能分子机制之一,膈下逐瘀汤虽可下调β-catenin蛋白水平、上调Wnt通路抑制因子转录水平,但不足以阻断MBNA诱发的食管癌前病变。 相似文献
5.
卓实 《临床合理用药杂志》2011,4(4)
黄药子原名黄独,又名零余薯、黄狗头、土芋、狗嗽、土首乌.它为薯蓣科薯蓣属植物黄独(dioscorea bulbifera L)的块茎.黄药子首载于唐代孙思邈的<千金要方·月令>载"万州黄药子,用以疗瘿疾.药性苦、辛、凉,具有解毒消肿、化痰散结、凉血止血的作用,用于瘿疾瘤肿、喉痹、吐血、衄血、咯血等[1,2]. 相似文献
7.
卓实 《临床合理用药杂志》2011,(3):150-152
黄药子原名黄独,又名零余薯、黄狗头、土芋、狗嗽、土首乌。它为薯蓣科薯蓣属植物黄独(dioscorea bulbiferaL)的块茎。黄药子首载于唐代孙思邈的《千金要方·月令》载"万州黄药子,用以疗瘿疾。药性苦、辛、凉,具有解毒消肿、化痰散结、凉血止血的作用,用于瘿疾瘤肿、喉痹、吐血、衄血、咯血等[1,2]。现主要用于治疗各种原因引起的甲状腺肿、各型癌症、银屑病、乳腺增生症、宫颈炎等,应用广泛,疗效确切[3]。 相似文献
8.
9.
目的研究甘草减轻黄药子肝损伤及对CYP450基因表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应技术检测大鼠肝脏CYP1A2、CYP2C19的mRNA的表达。结果在mRNA水平上,28、35 d黄药子组显著诱导CYP1A2的基因表达,配伍甘草后表达降低,差异具有统计学意义。结论甘草通过抑制CYP1A2的mRNA表达,对黄药子致肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
10.
目的 观察淫羊藿苷对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路的作用,并探讨其改善神经元和树突损伤的作用机制。方法 通过对大鼠双侧侧脑室注射β样淀粉蛋白1-42(Aβ1-42, 2.5 g·L-1)建立AD模型,并将大鼠分为模型组,淫羊藿苷低、中、高剂量组(0.03、0.06、0.09 g·kg-1),另设空白组。空白组和模型组按10 mL·kg-1的剂量灌胃等体积的生理盐水。采用Morris水迷宫评估大鼠的认知功能。采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区病理形态。采用高尔基染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度和树突长度。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、RhoA、ROCK1和ROCK2的mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数和目标象限驻留时间显著减少(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷中、高剂量组大鼠逃避潜伏期减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数和目标象限驻留时间增加(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度显著减少(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度增加(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01)。结论 淫羊藿苷改善AD认知功能、神经元和树突损伤可能与抑制RhoA/ROCK信号通路相关。 相似文献