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目的通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及维酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP1酶活性。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P<0.05),MMP1酶活性升高(P<0.01);治疗后与模型对照组比较,中剂量浓度胃炎Ⅰ号对改善CAG大鼠胃黏膜病变疗效最佳,可提高MMP1 mRNA表达(P<0.05),降低MMP1酶活性(P<0.01)。结论在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP1 mRNA表达水平降低,MMP1酶活性上升;提高MMP1 mRNA表达,降低MMP1酶活性,可能是胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的疗效机制之一。 相似文献
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目的:研究强心饮对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF—α)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的作用机制。方法:采用胰酶消化法分离培养乳鼠CFs,建立TNF—α诱导新生大鼠CFs纤维化病理模型,分别采用四氮唑蓝(MTT)比色法、羟脯氨酸法检测不同浓度强心饮含药血清对CFs增殖和胶原含量影响。结果:TNF—α能够刺激CFs增殖和胶原合成,与空白组相比差异显著(P〈0.05);强心饮抑制TNF—α诱导CFs增殖和胶原合成(P均〈0.05)。结论:强心饮通过抑制TNF—α诱导的CFs增殖和胶原合成,发挥有效的抗心肌纤维化作用。 相似文献
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