糖尿病合并急性心肌梗死临床分析

目的探讨糖尿病发生急性心肌梗死的临床特征.方法收集糖尿病合并心肌梗死患者38例,同时与非糖尿病急性心肌梗死52例进行比较.结果糖尿病合并无痛性急性心肌梗死发病率为52.63%,病死率为13.16%.结论糖尿病合并心肌梗死比非糖尿病合并心肌梗死症状不典型,预后差.     

酒精依赖治疗的研究进展

酒精现已成为世界范围内被普遍滥用的一种物质。目前,美国每年由酒精引发疾病造成的死亡人数为10万人,有810万人喝酒成瘾。在我国每65个家庭中就有一个家庭受到酒精依赖的折磨,每年因酒精中毒的人数逾千万。大规模流行病学调查研究表明：     

坎地沙坦联合小剂量美托洛尔治疗收缩性心衰对左室舒张末期内径及射血分数的影响

目的：探讨坎地沙坦联合小剂量美托洛尔治疗收缩性心力衰竭（cHF）对左室舒张末期内径及左室射血分数的影响。方法：120例cHF患者随机分为试验组和对照组,各60例。对照组应用常规药物（利尿剂、扩血管药物、洋地黄）治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用坎地沙坦和美托洛尔。均服用48周,尔后观察比较2组临床疗效、左室舒张末期内径（LVEDd）及左室射血分数（LVEF）的变化。结果：试验组临床总有效率明显优于对照组（P〈0．05）;与对照组比较,试验组LvEDd缩小（P〈0．05）,LVEF增高（P〈0．05）。结论：坎地沙坦联合小剂量美托洛尔治疗CHF临床疗效明显。     

微波聚合制备单分散、超细聚甲基丙烯酸甲酯微球

在微波辐照下,通过甲基丙烯酸甲酯(MMA)的无乳化剂乳液聚合,制备出粒径单分散、超细聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)微球。微波显著缩短聚合诱导期,加快聚合反应,其部分原因是微波加快引发剂过硫酸钾(KPS)的分解。实验证明微波辐照下KPS的表观分解活化能(ED)由128.3kJ/mol降低到106.0kJ/mol。单体浓度是影响PMMA乳液粒子尺寸的主要因素,在[MMA]小于0.3mol/L时,平均粒径随单体浓度提高而线形增加;[MMA]为0.3～1.0mol/L时,平均粒径稳定在约200nm;之后随单体浓度进一步增加,乳液稳定性变差。引发剂浓度增加对平均粒径影响较小,但增大引发剂浓度可显著降低粒径分散度。选取[MMA]为0.23～0.3mol/L、[KPS]为3×10-3～6×10-3mol/L可以得到粒径200nm的单分散微球。以丙酮/水(体积比1/3)为反应介质,可制备出数均粒径45nm的PMMA纳米粒子。在体系中加入3.5×10-3mol/L的Cu2+,可制备出数均粒径67nm、单分散的PMMA纳米粒子。     

一氧化氮与活化的小鼠腹腔巨噬细胞细胞毒作用关系的研究

本实验选用Raji和K562两种人淋巴瘤/白血病细胞株作为靶细胞,以LPS和INF-γ作为巨噬细胞的激活剂,研究了NO与活化的小鼠腹腔巨噬细胞(PEMФ)细胞毒作用的关系以及靶细胞对PEMФ合成NO的影响.结果如下:1.分别用MTT法和台盼兰拒染法测定化学源性的NO供体—亚硝基铁氰化钠(SNP)对Raji和K562细胞的细胞毒效应,两法结果一致,均表明:SNP对Raji和K562细胞的杀伤效应呈明显的剂量和时间依赖的关系,但在各种浓度(0.05mM～10.0mM)下共育16小时之后,SNP对K562细胞的毒作用均明显低于对 Raji细胞(P<0.001).     

一氧化氮与活化的小鼠腹腔巨噬细胞细胞毒作用关系的研究

本文选用Raji和K562两种细胞株作靶细胞,以LPS和IFN-γ作为巨噬细胞(MΦ)的激活剂,研究了一氧化氮(NO)在活化的小鼠腹腔巨噬细胞(PEMΦ)细胞毒中的作用以及靶细胞对MΦ合成NO的影响.结果表明,PEMΦ被激活后,合成NO量大为增加,并对Raji和K562两种靶细胞表现出很高的细胞毒效应;加入NO合酶抑制剂L-NMMA,PEMΦ对Raji的杀伤作用受到显著抑制,而对K562的细胞毒作用则不受影响.此外,在实验条件下,Raji细胞的存在可促进PEMΦ产生NO,而K562细胞则有削弱PEMΦ合成NO的倾向.     

酒精依赖治疗的研究进展

酒精现已成为世界范围内被普遍滥用的一种物质。目前，美国每年由酒精引发疾病造成的死亡人数为10万人，有810万人喝酒成瘾。在我国每65个家庭中就有一个家庭受到酒精依赖的折磨，每年因酒精中毒的人数逾千万。大规模流行病学调查研究表明：