基于Toll样受体2/核转录因子kappa B通路探讨电针对脑缺血损伤大鼠的作用机制

目的:探讨电针是否通过影响Toll样受体2/核转录因子kappa B(TLR2/NF-κB)信号通路以减轻脑缺血再灌注损伤。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组24只。参照Longa改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。电针组以电针刺激大鼠"水沟""内关""三阴交""委中"穴,每次30 min,1次/d,共28d;电针+抑制剂组以NF-κB抑制剂PDTC腹腔注射后(120mg/kg)再行电针刺激,1次/d,共28d。治疗第3、7、14、28天后,分别对各组大鼠进行神经行为学评分,实时荧光定量PCR法检测缺血半暗带区脑组织中TLR2、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)、NF-κB mRNA的表达。结果:治疗后4个时间点,模型组、电针组及电针+抑制剂组神经行为学评分均呈逐渐下降趋势。与模型组比较,电针组在第3、7、28天时神经行为学评分明显降低(P0.05),电针+抑制剂组在治疗后4个时间点神经行为学评分均明显降低(P0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组在治疗后4个观察时间点的神经行为学评分均降低,但差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组TLR2mRNA表达在4个观察时间点均明显升高(P0.05),IRAK mRNA表达在第3、7天时升高(P0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显升高(P0.05)。与模型组比较,电针组TLR2mRNA、NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P0.05),IRAK mRNA表达虽在第3天时下降(P0.05),但在第14、28天时表达上升(P0.05);电针+抑制剂组TLR2 mRNA、NF-κB mRNA表达在4个观察点均明显下调(P0.05),IRAK mRNA表达在第3天时下降(P0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组TLR2mRNA表达在第28天时下降(P0.05),IRAK mRNA表达在第3、14、28天时明显下降(P0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P0.05)。结论:电针刺激能改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺损症状,延迟IRAK表达高峰,其机制可能与电针抑制TLR2/NF-κB信号通路活性有关。     

Vater壶腹部腺癌的病理分型及临床特征分析

目的探讨Vater壶腹部腺癌不同病理分型特征及其相关临床资料特点,分析影响其预后的临床因素,以期提高Vater壶腹部腺癌术后的预后评估和治疗效果。方法回顾性分析2010年1月-2017年1月南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)收治的65例Vater壶腹部腺癌病例资料,并依据病理HE染色对所有病例进行亚型分组,分为肠型组、胰胆型组和混合型组。应用免疫组织化学的方法研究肿瘤蛋白标志物MUC1、MUC2、CK7、CK20及CDX2在各亚型癌组织中的表达情况,同时对各组间的临床资料和预后结局进行比较分析。计数资料多组间比较采用χ~2检验,计量资料多组间比较采用方差分析,选择Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率。结果所选病例中包括肠型20例,胰胆管型34例和混合型11例。分析3组病例的免疫组化结果显示,肠型组中CDX2、CK20和MUC2阳性表达率明显高于胰胆型组(100%vs 2. 94%,85. 00%vs 0,55. 00%vs 14. 71%)(χ~2值分别为49916、42. 178、9. 806,P值均0. 01),而胰胆型组CK7及MUC1的阳性率显著高于肠型组(97. 06%vs 20. 00%,94. 12%vs500%)(χ~2值分别为34. 665、42. 082,P值均0. 01)。混合型组常存在多种肿瘤标志物的共表达,且各标志物的阳性表达与其余两组比较,差异无统计学意义(P值均 0. 05)。3组病例临床资料的比较结果显示,各亚型患者的年龄、性别以及肿瘤组织直径、组织分化程度和肿瘤TNM分期比较,差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。预后分析提示:3组的术后中位生存期分别为64. 00、4950和56. 00个月,组间比较结果提示肠型组的5年生存率和5年无病生存率均明显优于胰胆型(60. 00%vs 32. 35%,55. 00%vs 23.53%)(χ~2值分别为5.206、6.140,P值分别为0.023、0.013),混合型介于二者之间,但差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。结论不同病理亚型的Vater壶腹部腺癌组织中MUC1、MUC2、CK7、CK20及CDX2的表达具有不同的特点,联合测定以上5种肿瘤蛋白标志物,可以更好地明确Vater壶腹部腺癌的病理分型,进而有助于更好地对Vater壶腹部腺癌进行预后判断和术后治疗。     

电针治疗对MCAO模型大鼠缺血半暗带GDNF表达的影响

目的观察电针"水沟""内关""三阴交""委中"穴,对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,探讨其减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将120只清洁级成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和抑制剂组5组,每组24只。参照Longa改良线栓法,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。电针组以电针刺激大鼠"水沟""内关""三阴交""委中"穴,每天1次,连续治疗28天。抑制剂组以NF-κB抑制剂PDTC进行大鼠腹腔注射后(120mg/kg),再行电针刺激,每天1次,连续治疗28天。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR),检测大鼠脑组织缺血半暗带区GDNF的mRNA表达。结果与模型组相比,电针组GDNFmRNA表达在治疗后第3天时下降,在第7、14、28天时表达上升,差异有统计学意义(P0.05);NF-κB抑制剂组GDNFmRNA表达在第3、7天时下降(P0.05),在第14、28天时差异不明显无统计学意义(P0.05)。与电针组比较,抑制剂组在治疗后4个观察时间点GDNFmRNA表达均下调明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗能上调GDNFmRNA的表达,对缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路的活跃性有关。     

医学院学生人际交往障碍状况及相关因素调查分析

目的调查医学院学生人际交往现状,为其克服人际交往障碍提供参考。方法采取简单随机抽样,对成都某大学200名医学院本专科学生采用调查量表及问卷调查进行评估。结果统计结果显示,医学院学生中人际交往正常者占13.5%,轻微障碍及严重障碍者合占86.5%;在医学院学生人际交往障碍的相关因素方面,校园人际关系环境、心理因素及家庭因素差异有统计学意义(P<0.05)。结论医学院学生人际交往障碍情况既普遍存在又各有差异,且由多方面、多层次的因素综合作用促成。