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1.
自1992年1月~1995年12月我院共收治颅脑损伤患者254例。对其中120例手术患者经过精心治疗和护理,取得了满意的效果。现将护理工作重点报告如下。1一般资料本组患者120例,男84例,女36例。年龄14~72岁,平均53岁。其中车祸伤93例,坠落伤72例,重物砸伤15例。手术距受伤时间为2~24小时。实施血肿清除去骨瓣减压术58例,血肿清除术32例,钻孔弓l流术30例。治愈97例,自动出院11例,死亡12例。2护理2.l体位:术后病人根据手术部位及方式选择合理的体位。术后病人往往神志不清,术后4小时内取平卧位,头偏向一侧,以防痰液及呕吐物误吸人… 相似文献
2.
目的:观察1,6二磷酸果糖(FDP)对血肿周围组织能量代谢的影响。方法:健康大耳白兔随机分成正常组,假手术组,脑出血组和治疗组,其中后3组又按各时间点分成1、6、12、24、48和72h组。两次注血法制作脑出血模型,测定各时点血肿周围组织乳酸含量、三磷酸腺苷(ATP)含量和磷酸果糖激酶(PFK)活性。结果:脑出血组24h后ATP含量有明显下降,治疗组ATP含量明显增高。1、6、12h治疗组乳酸含量降低,且治疗组乳酸峰值延迟至24h。治疗组PFK活性均高于脑出血组。结论:FDP可改善血肿周围组织的能量代谢。 相似文献
3.
胰岛素受体基因多态性与脑梗死发病关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用聚合酶链反应—限制性片段多态性技术(PCR)检测35例脑梗死患者(脑梗死组)和25例同期健康查体者(对照组)的胰岛素受体基因17外显子1058位点多态性,并测定75g葡萄糖负荷后的糖耐量、胰岛素水平。结果脑梗死组胰岛素受体基因17外显子多态性出现频率(40%)明显高于对照组(12%);非肥胖者出现频率(66.7%)明显高于肥胖者(20%)。肥胖者空腹血糖及75g葡萄糖负荷后30、60和120min血糖、胰岛素水平均明显高于非肥胖者。认为胰岛素受体基因多态性(C-T)与脑梗死发病有关;胰岛素受体1058位基因可能是脑梗死的易感基因。 相似文献
4.
5.
目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响。方法Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM1组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DM2组),每组8只。用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型制模成功后,DM2组予以缬沙坦40mg/(kg.d)灌胃,共12周。12周后测定各组质量、血糖,Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,比色法测定脑组织中羟自由基(OH-)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光实时定量反转录-聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phoxmRNA表达。结果(1)第12周未DM1组和DM2组质量明显轻于NC组(均P<0.01),血糖明显高于NC组(均P<0.01);DM1组与DM2组间差异无统计学意义。(2)DM1组、DM2组逃避潜伏期较NC组明显延长(P<0.01,P<0.05),DM2组较DM1组明显缩短(P<0.01)。(3)DM1组OH-、MDA水平显著高于DM2组和NC组(均P<0.01),而SOD活性显著低于DM2组和NC组(均P<0.01)。(4)NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达量DM1组是NC组的4.89倍,DM2组是NC组的2.67倍,DM2组是DM1组的54.5%;各组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论缬沙坦能提高SOD的活性,降低OH-、MDA的活性和NADPH的表达,抑制机体的氧化应激水平,改善认知功能。 相似文献
6.
目的 探讨经超声引导下股神经阻滞在髋部骨折患者围术期术前镇痛中的应用价值.方法 选择择期行髋部骨折手术的患者126例,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组63例,研究组术前镇痛采用经超声引导下骨神经阻滞,对照组采用静脉注射舒芬太尼.比较两组患者围术期不同时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及血氧饱和度(SpO... 相似文献
7.
目的 探讨超声引导下射频消融术和腹腔镜治疗不同直径直肠癌肝转移的效果和影响生存率的相关因素。方法 回顾性分析2017年1月-2019年12月该院收治的87例行原发癌切除的发生直肠癌肝转移的患者的临床资料,按照不同治疗方法分为两组,观察组(n=45)采用超声引导下射频消融术治疗,对照组(n=42)采用腹腔镜手术切除治疗。比较两组患者疗效、肝功能指标变化情况和患者死亡情况,并对死亡与存活患者进行单因素和多因素分析,研究影响其生存的相关因素。结果 观察组病灶灭活率为81.82%,明显高于对照组的52.38%(P <0.05),观察组大、中、小病灶灭活程度均高于对照组(P <0.05);两组患者术后血清白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)和谷草转氨酶(GOT)等肝功能指标水平均高于术前,术后观察组ALB、GPT和GOT水平均低于对照组(P <0.05);观察组总有效率为86.67%,高于对照组的69.05%(P <0.05);观察组术后2年内死亡率为15.56%,低于对照组的26.19%(P <0.05),两组患者不同直径病灶死亡率比较,差... 相似文献
8.
亚低温治疗脑出血的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
动物试验和临床研究已经证实,亚低温对颅脑损伤有肯定的保护作用,亚低温治疗脑出血的研究也取得较为肯定的效果。亚低温的实施、复温和治疗过程中的并发症以及并发症的处理方法渐趋完善,低温脑保护作用机制的研究已深入到分子水平,还有大量的临床应用研究,为亚低温在脑出血治疗中的应用展现了广阔的临床前景。 相似文献
9.
目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。 相似文献
10.
吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。 相似文献