鼻咽癌放疗后鼻咽部出血原因分析及治疗对策探讨

目的探讨鼻咽癌放疗后鼻咽部出血的原因及治疗对策。方法回顾性分析2012年1月—2017年12月住院的25例鼻咽癌放疗后导致鼻咽部出血患者的临床资料,治疗方法主要包括鼻咽鼻腔填塞、鼻内镜下鼻咽痂皮及坏死肉芽清创、介入治疗、低温等离子手术止血、鼻内镜下鼻咽肿瘤切除术。结果25例患者中,由鼻咽癌复发引起鼻咽出血8例,其中3例大出血死亡;5例由假性动脉瘤引起,其中3例大出血死亡,2例经介入治疗止血;11例为鼻咽放疗后痂皮及肉芽出血,其中有7例经低温等离子手术成功止血,3例经介入后止血,1例经填塞止血;1例不明原因大出血窒息死亡。结论鼻咽癌放疗后鼻咽部出血是致死率高的并发症, 其中以鼻咽癌复发及假性动脉瘤危险性最高。积极检查明确出血原因,采取有针对性的治疗措施,能够有效降低鼻咽癌放疗后出血的死亡率。     

魏勇军教授疏肝祛瘀法治疗肝硬化

肝硬化的病因病机复杂,众多医家侧重点也各有不同。在肝硬化的治疗上魏勇军教授始终以肝脉不畅,肝血瘀阻为肝硬化核心病机,疏肝解郁、活血通络为主要治疗法则贯穿于肝硬化的治疗始终。在治疗的过程中同样注重祛邪与扶正并重,祛邪尤注重湿,扶正即是补益正气。治疗不可求速,要守法守方,坚持治疗,终能获得满意疗效。     

儿童难治性癫痫危险因素的临床分析

目的探讨儿童难治性癫痫发病的危险因素,为早期正确识别该疾病提供理论基础。方法收集302例儿童癫痫的临床资料,对其相关发病因素进行单因素分析,然后进行多因素Logistic回归分析,找出儿童难治性癫痫的发生的独立危险因素。结果多因素非条件Logistic回归分析显示神经生理发育异常、症状性病因、复杂部分性发作、治疗后脑电图痫样放电、首次AEDs疗效不佳具备统计学意义,是儿童难治性癫痫的独立危险因素。结论治疗前即存在神经生理发育异常、症状性癫痫、治疗前发作类型为复杂部分性发作、治疗6个月后脑电图呈痫样放电、首次AEDs疗效不佳是儿童难治性癫痫的5种独立早期危险因素。     

小鼠非酒精性脂肪性肝炎早期YAP活性变化特征及其与胆管反应的时空关系

目的 探究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）早期Yes-相关蛋白（YAP）活性变化特点及其与胆管反应（DR）发生的时空关系。方 法 通过蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食、硫代乙酰胺（TAA）饮食喂养雄性C57BL/6J小鼠12周,构建NASH小鼠模型。通过HE、Masson染色评估肝脏病理学改变,qPCR技术检测YAP及其靶基因（Ctgf、Cyr61、Acta2）的mRNA表达情况;免疫印记检测YAP的总蛋白表达水平;免疫组化检测YAP、DR标志（K19和Sox9）表达与分布情况。结果 在MCD饮食诱导的NASH疾病早期（1~4 周）,肝组织YAP及其靶基因Ctgf、Cyr6、Acta2的mRNA表达量和YAP总蛋白表达量均增加（P<0.01）。YAP阳性肝细胞数量在第2周达到峰值90.8/×400视野后,第4周减少至30.8 /×400视野（P<0.001）,并在汇管区附近（即DR发生初始位置）观察到YAP阳性胆管样细胞。8~12周时可在中央静脉周围肝小叶中观察到大量的K19/Sox9阳性DR细胞（P<0.01）,同时肝组织中仅有少量YAP阳性肝细胞（P>0.05）,且YAP阳性胆管样细胞数量逐渐增加（P<0.001）。在TAA饮食诱导的NASH疾病早期（3 d~2周）,肝组织YAP及其靶基因Ctgf、Cyr6、Acta2的mRNA表达量和YAP总蛋白表达量均增加（P<0.05）。YAP阳性肝细胞数量在2周达到峰值69.2/×400视野;4周减少至55.2/×400视野（P<0.001）,并且在中央静脉附近（即DR发生初始位置）观察到YAP阳性胆管样细胞。 6~12周时可在中央静脉周围肝小叶中观察到大量的K19/Sox9阳性DR细胞（P<0.01）,同时YAP阳性肝细胞数量持续减少（P< 0.001）,YAP阳性胆管样细胞数量持续增加（P<0.001）。结论 NASH损伤肝脏组织中,YAP激活早于DR发生,YAP活性变化特点及其分布与DR发生分布具有时空相关关系,同时肝细胞内的YAP激活似乎可以诱导肝细胞转分化为胆管样细胞,参与DR发生。     

非综合征重度-极重度聋儿249例常见耳聋基因突变分析

目的 探讨非综合征型听力障碍患儿常见耳聋基因突变类型,了解重度-极重度患儿耳聋致病基因热点突变谱系及频率。方法 选取我院就诊的249例非综合征型重度以上感音神经性聋患儿,进行4个常见耳聋基因(GJB2、SLC26A4、GJB3、12SrRNA)共20个突变位点的检测。结果 249例非综合征型聋儿中,93例(37.35%)携带不同基因突变,其中纯合突变25例(10.04%),复合杂合突变26例(10.44%),单杂合突变33例(13.25%),线粒体突变9例(3.61%)。GJB2基因突变49例(19.68%),SLC26A4基因突变35例(14.06%), MT-RNR1(12SrRNA)基因突变9例(3.61%),均为1555A>G同质突变;GJB3基因突变未检测出有患儿携带。SLC26A4基因突变35例(70耳)中,声诱发短潜伏期负反应(ASNR)引出率58.57%。结论 非综合征型重度以上听力障碍患儿以GJB2基因和SLC26A4基因为最主要的致病基因,ASNR的出现可作为前庭水管扩大(LVAS)的诊断依据之一。