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2.
目的研究硫利达嗪对结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响。方法应用5~30 μmol/L硫利达嗪处理SW480细胞,MTT
法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342 细胞核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期;
RT-qPCR分析PDCD4、c-MYC、BCL2、CCND1、CASPASE3、PARP1、CDK4、EIF4A基因表达水平;Western blotting 检测AKT、
p-AKT、PDCD4蛋白表达水平。结果MTT结果表明硫利达嗪抑制SW480细胞的增殖,硫利达嗪处理细胞后出现核固缩、染色
质凝集和核碎片化等典型的细胞凋亡特征;流式检测表明硫利达嗪诱导G0/G1期阻滞,细胞凋亡增加。RT-PCR结果表明硫利达
嗪处理细胞后PDCD4表达上调,CCND1、CDK4、c-MYC、BCL2、CASPASE3、PARP1和EIF4A表达下调。免疫印迹分析结果显
示PDCD4蛋白表达上调,p-AKT蛋白表达下调。结论硫利达嗪能够抑制人结肠癌SW480细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制
可能与抑制PI3K/AKT信号通路导致PDCD4表达水平升高有关。
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p-AKT、PDCD4蛋白表达水平。结果MTT结果表明硫利达嗪抑制SW480细胞的增殖,硫利达嗪处理细胞后出现核固缩、染色
质凝集和核碎片化等典型的细胞凋亡特征;流式检测表明硫利达嗪诱导G0/G1期阻滞,细胞凋亡增加。RT-PCR结果表明硫利达
嗪处理细胞后PDCD4表达上调,CCND1、CDK4、c-MYC、BCL2、CASPASE3、PARP1和EIF4A表达下调。免疫印迹分析结果显
示PDCD4蛋白表达上调,p-AKT蛋白表达下调。结论硫利达嗪能够抑制人结肠癌SW480细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制
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3.
激素是目前治疗肾病综合征的主要药物,但长期使用激素可引起很多不良反应,为了提高临床疗效,减少复发率与激素的副作用,临床上常采用中西医结合治疗。笔者自1995年至1997年采用中西医结合治疗该病42例,并与单用肾上腺皮质激素治疗的40例作对比观察,现将... 相似文献
4.
5.
为医院进一步重视和改进思想政治工作指明了方向。医德医风建设是医院思想政治工作的一个重要组成部分。笔结合本院实际情况就医院医德工程建设及其内涵的拓展作如下思考。 相似文献
6.
目的:研究化香树果序醇提物(ethanol extract of infructescence of Platycarya strobilacea,EPS)的对鼻咽癌CNE1,CNE_2细胞的药理作用机制。方法:以鼻咽癌CNE1,CNE_2细胞为研究对象,以EPS 0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L~(-1)干预,设空白组,孵育24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测EPS对CNE1,CNE_2细胞活力的影响。用1.0 g·L~(-1)EPS处理CNE1,CNE_2细胞24 h,倒置显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞器的变化。流式细胞仪检测细胞凋亡程度,RNA高通量测序检测EPS处理后细胞中的差异基因。蛋白免疫印迹法检测HRas proto-oncogene(HRAS)蛋白细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和c-Fos proto-oncogene(c-Fos)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,EPS能明显抑制CNE1,CNE_2细胞的增殖(P0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,EPS明显诱导CNE1,CNE_2细胞质出现大量空泡,空泡相互融合,不断增大,最后细胞膜破裂,透射电镜发现细胞核没有发生明显的变化,溶酶体空泡化明显,流式结果未发现明显凋亡,与细胞methuosis死亡特征一致。高通量测序结果显示与癌蛋白(RAS)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关,与空白组比较HRAS,ERK1/2,c-Fos蛋白表达降低,磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达升高(P0.05)。结论:EPS可通过调控RAS/MAPK信号通路诱导人鼻咽癌细胞CNE1,CNE_2发生methuosis死亡,导致细胞相互融合,细胞内出现大量空泡。 相似文献
7.
分析近年来鼻咽癌单细胞转录组测序的研究进展,对鼻咽癌免疫微环境进行剖析,总结髓系细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞和成纤维细胞在鼻咽癌组织中的作用机制,为鼻咽癌的诊断、治疗和预后预测提供参考。 相似文献
8.
目的:采用网络药理方法研究大黄-水蛭-香附治疗子宫内膜异位症的分子机制.方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台和BATMAN-TCM数据库,筛选大黄-水蛭-香附配伍的活性成分和靶点信息.通过对比治疗靶点数据库和GeneCards平台获得子宫内膜异位症疾病靶基因信息,使用Venny软件对大黄-水蛭-香附配伍靶基因和子宫... 相似文献
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干燥综合征(SS)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,其特征为外分泌腺的淋巴细胞浸润导致口眼干燥,还可影响肺、肾、肝等多个系统。先天性和适应性免疫途径的激活均可诱发SS,在SS患者中发现激活Toll样受体、JAK-STAT、TNF、NF-κB等信号通路均与SS的发生发展相关,但其潜在发病机制仍不清楚。本文对其相关信号通路进行综述,为深入了解SS的发病机制提供参考。 相似文献
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