电针对退变腰椎间盘兔模型M-ENK、β-内啡肽、Netrin-1表达的影响及相关性研究

摘要： 目的：观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角中甲硫脑啡肽（M-ENK）、β-内啡肽及背根神经节中Netrin-1含量及相关性的影响,探讨电针改善盘源性腰痛的可能作用机制。方法：随机选取4只新西兰大白兔作为正常组,并随机选取12只实验兔予以轴向椎体加压诱导退变腰椎间盘模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、假电针组,每组各4只,另随机选取4只不予轴向椎体加压处理作为假模型组。电针组取L4、L5双侧夹脊穴,连接电针仪治疗,疏密波,频率2/15Hz,强度1～2mA,20min/次,1次/天,6次/疗程,共治疗4个疗程;假电针组针刺L4、L5夹脊穴夹持电针但不通电,其余操作同电针组。治疗结束后,Western blot法检测各组实验兔L2脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽以及背根神经节中Netrin-1蛋白表达,直线相关分析法分析M-ENK、β-内啡肽的表达与Netrin-1之间的相关性。结果：与正常组比较,模型组退变腰椎间盘相应背根神经节中Netrin-1蛋白表达明显下降;脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与电针组比较,假电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白明显减少（P＜0.05）。直线相关分析法Netrin-1蛋白含量与M-ENK、β-内啡肽之间均存在正相关性（R2=0.66、R2=0.51）。结论：电针可上调背根神经节中Netrin-1的表达,改善盘源性疼痛,其作用可能与上调脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽的表达有关。