通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的血清学研究

目的观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用.方法采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络的抗缺血作用及其对血清学的影响.结果与模型组比较,通心络组能明显降低大鼠急性心肌缺血时血浆内皮素(ET)水平,达到统计学意义,同时可抑制ET与一氧化氮合成酶(NOS)比值的升高,并达到统计学意义.结论通心络能对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时缩血管物质的释放,增加舒血管物质的释放,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用.     

中西医结合治疗SARS体会

北京中医医院自2003年4月3日至5月2日先后开设发热门诊及SARS病区，先后收治发热患者900余人次；其中SARS确诊患者19例，均采用中西医结合治疗，现将诊疗情况及治疗体会报告如下。     

通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的神经内分泌功能研究

目的观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用。方法采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络与合心爽的抗缺血作用及其对神经内分泌功能的影响。结果通心络、合心爽均能对抗急性心肌缺血后大鼠心电图第一期和第二期的变化,与模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。通心络、合心爽对肌酸激酶同工酶（CK-MB）的升高均有不同程度的抑制,两组与正常对照组及模型组比较有统计学差异。通心络组、合心爽组抑制去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）水平,与病理模型组比较有统计学差异,并有抑制5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）升高的趋势。结论通心络对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血的心电图变化与合心爽疗效相当,通心络能够调整垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时血管舒/缩物质水平及神经内分泌功能,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用。     

血瘀胸痹患者血浆内皮源性收缩／舒张因子水平及治疗影响研究

我们研究了５８例符合中医血瘀胸痹证的不稳定心绞痛患者血浆ＥＴ、ＮＯ水平及中药治疗的影响。结果５８例患者血浆ＥＴ水平与正常人比较未见明显差异，Ｐ〉０．０５。１８例经治疗获显效的患者复查了血浆ＥＴ水平，治疗前、后比较，亦未见显著差异，Ｐ〉０．０５。５８例患者血浆ＮＯ水平明显低于正常人水平，两组差异非常显著，Ｐ〈０．０１。１９例经治疗获显效的患者复查了血浆ＮＯ水平，治疗后患者血浆ＮＯ水平上有所上升，接近     

基于网络药理学和分子对接技术探讨羌活对心律失常的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接技术探索羌活治疗心律失常的作用机制。方法 采用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)筛选羌活的有效成分及作用靶点;借助Genecards、OMIM数据获得心律失常疾病相关基因;应用STRING平台构建共同靶点蛋白互作网络(PPI);采用cytoscape 3.6.1软件构建药物-成分-靶点互作用网络,同时进行网络分析筛选分子对接的候选成分和靶点;通过cytoscape插件ClueGo对共同靶点进行GO(生物过程)富集分析,并应用R语言进行KEGG(京都基因与基因组百科全书)通路分析。最后,通过Autodock软件进行分子对接。结果 从TCMSP中获取羌活有效成分10种,有效靶点138个,从Genecards、OMIM数据库种获取心律失常相关基因2048个,构建共同靶点的PPI网络以及“药物-成分-靶点”网络,获得羌活治疗心律失常的关键潜在靶点26个,包含CASP、PTGS2、JUN等。这些靶点主要涉及循环系统中的血管过程、神经元死亡的正调控、磷脂C活性的正调控等生物学过程;通路富集显示,这些靶点与心律失常和其他多种疾病(如乙型肝炎、1型人体免疫缺陷病毒...     

基于数据挖掘分析“参元益气活血胶囊”在刘红旭教授治疗稳定性心绞痛方药体系中的运用情况

目的 分析“参元益气活血胶囊(SYYQ)”在治疗稳定性心绞痛(Stable angina pectoris, SAP)中的运用规律。方法 通过数据统计,关联规则及系统聚类对首都医科大学附属北京中医医院刘红旭教授门诊近10年的SAP处方数据进行分析,并与既往研究中其治疗经皮冠状动脉治疗术(PCI)术后1个月内的用药规律进行对比。结果 本研究共纳入方剂3214首,涉及药物277味,药物使用频次54 443次;SYYQ方中药物使用频率：生黄芪(76.1%)、延胡索(61.8%)、丹参(34.7%)、水蛭(33.5%)、玄参(21.3%)、党参(20.9%)、土鳖虫(20.1%)、地龙(16.2%);关联规则中“提升度”前10的药对中,由SYYQ方中药物组成药对占5对;系统聚类分析发现SYYQ方中药物主要分布在C1类;与SYYQ治疗PCI术后1个月内患者的用药特征相比,SYYQ治疗SAP在药物使用频率上具有其自身的潜在特点。结论 SYYQ在整体治疗SAP的方药体系中具有使用频次高,药物间关联性强,同步性好以及随冠心病病证不同阶段,不同严重程度加减变化的特点,是刘红旭教授治疗稳定性心绞痛的核心方...     

基于网状Meta分析的中药注射液治疗不稳定性心绞痛的有效性及安全性

目的 评价中药注射液（TCMI）辅助治疗不稳定性心绞痛（UAP）的临床疗效及安全性。方法 检索中国期刊全文数据库（CNKI），维普数据库（VIP），万方数据库（Wanfang），中国生物医学文献数据库（CBM），PubMed，EMBASE，The Cochrane Library，Web of Science 8个数据库收集常规治疗联合TCMI（治疗组）对比单纯常规治疗（对照组）治疗UAP的临床随机对照研究（RCT），文献检索年限均为建库起至2021年3月31日，采用Stata 16.0软件进行网状Meta分析。结果 最终纳入39项RCT，3 407例患者。网状Meta分析结果显示，中药注射液对心绞痛改善总有效率排序为痰热清注射液+常规治疗>香丹注射液+常规治疗>刺五加注射液+常规治疗=生脉注射液+常规治疗>血塞通注射液+常规治疗>灯盏花素注射液+常规治疗>疏血通注射液+常规治疗>苦碟子注射液+常规治疗>舒血宁注射液+常规治疗>丹参注射液+常规治疗>冠心宁注射液+常规治疗>灯盏细辛注射液+常规治疗>血栓通注射液+常规治疗>瓜蒌皮注射液+常规治疗>常规治疗；对心电图改善总有效率排序为疏血通注射液+常规治疗>香丹注射+常规治疗>痰热清注射液+常规治疗>刺五加注射液+常规治疗>血栓通注射液+常规治疗>灯盏花素注射液+常规治疗>血塞通注射+常规治疗>舒血宁注射液+常规治疗>冠心宁注射液+常规治疗>苦碟子注射液+常规治疗>灯盏细辛注射液+常规治疗>瓜蒌皮注射液+常规治疗>常规治疗>生脉注射液+常规治疗；对不良反应发生率排序为灯盏细辛注射液+常规治疗>香丹注射液+常规治疗>丹参注射液+常规治疗>灯盏花素注射液+常规治疗>生脉注射液+常规治疗>舒血宁注射液+常规治疗>常规治疗>瓜蒌皮注射液+常规治疗>冠心宁注射液+常规治疗>疏血通注射+常规治疗>苦碟子注射液+常规治疗>刺五加注射液+常规治疗，对减少纤维蛋白原（FIB）排序为灯盏花素注射液+常规治疗>疏血通注射液+常规治疗>血塞通注射液+常规治疗>常规治疗>苦碟子注射液+常规治疗；对降低C反应蛋白（CRP）排序为丹参注射液+常规治疗>灯盏细辛注射液+常规治疗>血栓通注射液+常规治疗>常规治疗；对降低超敏C反应蛋白（hs-CRP）排序为舒血宁注射液+常规治疗>苦碟子注射液+常规治疗>疏血通注射液+常规治疗>灯盏细辛注射液+常规治疗>瓜蒌皮注射液+常规治疗>痰热清注射液+常规治疗>血塞通注射液+常规治疗>常规治疗。亚组分析结果与整体Meta分析基本一致。结论 在常规治疗基础上联合中药注射液可改善心绞痛发作及心电图情况，同时对FIB，CRP，hs-CRP均有不同程度的改善。然而，由于不同中药注射液纳入研究的质量和数量存在差异，临床应用时应结合具体情况。     

基于“双心理论”探讨刘红旭教授治疗冠心病合并失眠的用药规律

目的探讨刘红旭教授治疗冠心病合并失眠的用药规律。方法选取2010年1月—2020年12月期间刘红旭教授在首都医科大学附属北京中医医院心血管门诊治疗冠心病兼失眠的处方,通过筛选、收集病历建成数据库,使用Microsoft Excel 2019、SPSS Modeler 18.0、SPSS 27.0统计学软件进行数据挖掘,以客观分析其治疗经验。结果最终共筛选出251首处方,得出高频药四气、五味、性味及归经、关联规则核心药对组合,及3首核心处方。结论刘红旭教授治疗冠心病合并失眠,以本虚(气)、标实(痰、瘀)为基本病机,以补气、豁痰、活血,配安神为法,以"参元益气活血胶囊""瓜蒌薤白半夏汤""加味安神定志汤"3首核心处方为主,并根据辨证随症加减,为临床遣方用药提供思路和参考。     

益气逐瘀方对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响

目的研究益气逐瘀方(参元丹)对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响。方法分离并培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型,Lipofectamine2000转染miR-24 mimic/inhibitor至心肌细胞,实验分为正常组、缺氧组、参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组,治疗组予参元丹含药血清干预。比色法检测心肌细胞培养基上清液LDH、CPK活性,MTT法检测心肌细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡,qRT-PCR检测心肌细胞miR-24、Bim mRNA表达。结果与低氧组相比,参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组均能显著降低细胞培养基上清液LDH、CPK活性(P<0.05),提高心肌细胞存活率(P<0.05),降低心肌细胞凋亡(P<0.05),升高心肌细胞miR-24 mRNA表达(P<0.05),降低Bim mRNA表达(P<0.05);治疗组之间比较,参元丹+miR-24 mimic组作用更显著(P<0.05)。结论益气逐瘀方参元丹能够减轻缺氧诱导乳鼠心肌细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与其上调miR-24表达,同时抑制其靶基因Bim mRNA表达有关。