补肾安胎法调控Piezo1改善肾虚-黄体抑制病证结合流产大鼠母胎界面血管生成的机制

目的：阐明补肾安胎法介导Piezo1改善病证结合大鼠母胎界面血管重铸的作用机制。方法：构建肾虚-黄体抑制病证结合流产SD大鼠,将8～10周龄孕鼠随机分为6组,每组9只：空白对照（Control）组、模型（Model）组（羟基脲45mg/mL+米非司酮0.4mg/mL）、模型+地屈孕酮（Progesterone）组（地屈孕酮0.31mg/mL）、模型+减味寿胎丸（JSP）低剂量（JSP-L）组（JSP82.23mg/mL）、模型+减味寿胎丸中剂量（JSP-M）组（JSP 164.46 mg/mL）、模型+减味寿胎丸高剂量（JSP-H）组（JSP 328.92 mg/mL）。体视镜分析各组孕鼠胚胎及胚胎血管发育情况;小动物超声比较各组孕鼠子宫动脉血流阻力;小动物光声成像比较各组孕鼠胎盘血氧饱和度差异;苏木素-伊红（HE）染色观察各组孕鼠卵巢黄体数目、黄体血管及胎盘血管丰富度;免疫组织化学染色（IHC）和蛋白免疫印迹法（WB）检测各组孕鼠胎盘Piezo1及血管生成相关分子VEGFR2、VEGFR1及VEGFA的分布、表达及蛋白水平表达。结果：与Control组比较,Model组孕鼠子宫及胚胎...     

RhoA/Rho激酶通过上调大鼠脊髓背角中谷氨酰胺酶Ⅰ表达参与开胸术后慢性疼痛

目的 探讨RhoA对大鼠开胸术后慢性疼痛发生的作用是否与其影响大鼠脊髓背根神经节中谷氨酰胺酶Ⅰ表达有关.方法 第1部分:验证谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA在脊髓背根神经节的表达.取25只雄性SD大鼠分为对照组(n=5)和模型组(n=20);模型组依开胸术后第10天和第20天分为两组,并依据行为学测定的结果再分为术后慢性疼痛组和术后非慢性疼痛组,同时分别检测谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达.因对照组不施行开胸手术,故只检测术前的表达水平.第2部分:研究RhoA激酶抑制剂法舒地尔对谷氨酰胺酶Ⅰ表达的影响.30只雄性SD大鼠随机分为法舒地尔组和非处理组.术毕缝皮后,法舒地尔组大鼠接受法舒地尔腹腔注射;非处理组注射等量生理盐水.术后第21天,根据行为学测试结果进行分组并检测谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA的表达水平.结果 与对照组相比,慢性疼痛组在第10天和第21天谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的mRNA的表达量都有显著增加(P<0.01).然而,处理组和术后非慢性疼痛组的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达没有统计学差异.与法舒地尔组相比,非处理组的机械痛域显著降低.同时,与非处理组相比,法舒地尔组的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达量显著降低(P<0.01).结论 RhoA通过上调脊髓背角中谷氨酰胺酶Ⅰ的表达在促进开胸术后慢性疼痛的发生中发挥了重要作用.     

滤泡调节性T细胞在病毒感染与疫苗免疫中的作用及机制研究进展

滤泡调节性T细胞(T follicular regulatory cell, Tfr)是近年来发现的一类CD4 ＋ T细胞亚群,其来源于调节性T细胞(T regulatory cell, Treg),兼具Treg细胞及滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cell, Tfh)相似的生物学特...