静脉输液外渗处理方法的改进

目的提高输液外渗治疗效果。方法将44例静脉输液外渗患者随机分为观察组和对照组各22例,对照组立即停止输液,拔出穿刺针,给予50%硫酸镁湿敷。观察组立即停止输液,分离输液管,保留原有穿刺针,外接2mL一次性注射器,从保留的穿刺针处尽量抽取残余的药液和血液,再从穿刺针处注射等量的生理盐水或透明质酸酶2mL。结果观察组治疗效果显著优于对照组(P<0.01)。结论保留静脉通路并注射药物稀释或促进药物扩散吸收的方法处理输液外渗,能有效缓解患者疼痛、减轻局部组织肿胀。     

粪菌移植的临床应用

粪菌移植是指将健康人群粪便中分离得到的功能菌群移植到患者胃肠道,通过重建患者肠道菌群来实现对疾病的治疗。近年来,随着对肠道微生态与人类疾病关系认识的不断深入以及宏基因组测序等实验技术的发展,粪菌移植技术被越来越多地应用于临床治疗。本文就近年来粪菌移植的临床应用热点进行综述。     

下调miRNA-214表达抑制胃癌SGC-7901/DDP细胞顺铂耐药、迁移和上皮间质转化

背景胃癌(gastric cancer, GC)是常见的消化系统肿瘤之一,而肿瘤化疗耐药是制约GC癌治疗效果的瓶颈,探索逆转GC化疗耐药机制对于GC的治疗具有重大意义.目的探讨敲低miR-214表达对GC细胞SGC-7901/DDP顺铂耐药性、迁移以及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)的影响,并讨论初步作用机制.方法采用Lipofectamine~(TM) 2000法转染miR-214inhibitor至SGC-7901/DDP细胞后,CCK-8法评估细胞对顺铂耐药性的改变;划痕试验检测细胞迁移能力;免疫印迹法检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cad),以及NF-κB与Bcl-2蛋白表达水平.结果转染mi R-214 inhibitor后, SGC-7901/DDP细胞对顺铂耐药性明显降低(P0.05);且细胞迁移能力明显降低(P 0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P 0.05), Vimentin与N-cad蛋白表达均显著降低(均P 0.05).另外,SGC-7901/DDP细胞中NF-κB与Bcl-2的表达明显降低(均P 0.05).结论下调mi R-214表达具有降低GCSGC-7901/DDP细胞对顺铂耐药性,抑制细胞迁移与EMT的作用.而这种作用可能与下调NF-κB与Bcl-2的表达有关.     

热休克蛋白在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白(HSP)90和HSP70在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义.方法 收集2005年4月至2006年4月慢性浅表性胃炎患者35例、慢性萎缩性胃炎患者66例(轻度21例、中度30例、重度15例)和胃癌患者40例.中位年龄分别为47.8、56.1和59.4岁.幽门螺杆菌(Hp)阳性在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎者中分别为12例和28例.HSP70和HSP90的定性检测采用免疫组化法,基因和蛋白检测分别采用Western印迹和实时荧光聚合酶链反应法.结果 HSP70基因表达在萎缩性胃炎(1.41±0.80)中高于浅表性胃炎(1.31±0.80)和胃癌(1.18±0.70),差异有统计学意义(P＜0.05);且在轻、中度萎缩者中呈低表达.分别为1.32±0.70和1.34±0.60,而在重度萎缩者中明显升高(2.20±0.80,P＜0.05),HSP90的基因表达从浅表性胃炎(1.27±0.60)、萎缩性胃炎(1.53±O.80)至胃癌(1.84±0.70)呈逐步升高趋势;且在轻度(1.33±0.60)、中度(1.47±0.90)、重度(2.75±0.70)萎缩性胃炎中亦呈逐步升高趋势(P＜0.05).HSP90表达在Hp阳性(1.63±0.80)萎缩性胃炎患者中高于阴性患者(1.35±0.50).两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70和HSP90同步升高预示慢性萎缩性胃炎的萎缩程度加重,而当HSP70下降而HSP90上升时提示胃癌发生可能.     

胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,成模3 d后分5组,即模型组、对照组、替普瑞酮组、奥美拉唑组、替普瑞酮与奥美拉唑联合治疗组(简称联合治疗组)。给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:奥美拉唑组和联合治疗组溃疡指数最小,溃疡抑制率最高。替普瑞酮组和联合治疗组大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE2分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR、bFGF阳性细胞表达增强。结论:制酸剂和胃黏膜保护剂均能促进溃疡愈合,胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显提高溃疡再生黏膜组织学和功能成熟度,促进高质量的溃疡愈合,若与奥美拉唑联合使用效果更佳。     

幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨

正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织最重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据.     

微格教学路径在以新护士为主导的理论培训中的应用

目的探讨微格教学（microteaching）路径在以新护士为主导的理论培训中的应用效果。方法将本科室工作1～2年内26名低年资护士,按随机原则分为13个教学组,每组2人。以新护士为主导,应用微格教学路径进行专科及急救理论知识培训。结果通过10个月的培训,26名护士参加医院及科室内的考试通过率为100％,均按时转正,在培训期间无差错及不良事件的上报,无被投诉事件发生。结论以新护士为培训主导,充分利用好微格教学路径,可以有效提高培训水平,增加护士主动学习积极性,增强自信心,使其尽快胜任临床工作,缓解用工压力。     

热休克蛋白在胃肠疾病中的研究进展

热休克蛋白(HSP)是生物界分布广泛的一类高度保守蛋白质，在机体正常状态下有一定浓度表达，但当受到不同理化及病理因素刺激时，机体合成这类蛋白的能力将大大增加。迄今，众多研究结果提示，HSP与应激性溃疡、幽门螺杆菌(Helicobacter pytori，Hp)相关胃肠疾病、胃肠肿瘤等密切相关。在此将分别讨论HSP在胃肠疾病中的作用机制及治疗的研究进展。     

胃黏膜保护剂替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎大鼠热休克蛋白表达的影响

 目的研究胃黏膜保护剂对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)修复过程中胃腺体细胞热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响,探索胃黏膜保护剂作用机制,并有可能为临床药物疗效提供新的评价指标。方法通过建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,进行胃黏膜保护剂(替普瑞酮)的逆转治疗实验,以免疫组织化学方法和Western blot方法,研究胃黏膜组织HSP 70的表达、组织含量和分布特点。结果①24周CAG组成功造模后,与正常大鼠比较,腺体变薄、肌层增厚,并伴大量炎症细胞浸润;经自然修复4周,发现胃黏膜腺体层增厚,肌层变薄,但仍伴有明显炎症细胞浸润;替普瑞酮逆转治疗4周,可见黏膜炎症减轻,腺体层明显增厚,肌层变薄,与自然修复组及生理盐水组对比,除肌层厚度,差异非常明显(P<0.001),接近正常组大鼠形态;②免疫组化结果发现,24周CAG组、28周CAG组及正常对照组中HSP 70以胞浆表达为主,而替普瑞酮组及生理盐水组HSP 70胞浆和胞核均有表达。通过阳性腺体数及灰度值的综合分析,替普瑞酮逆转治疗后,阳性腺体全层可见,HSP 70表达较各对照组明显增强(P<0.01);③Western blot定量研究证明,替普瑞酮逆转治疗后HSP 70含量增加极明显。结论胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显促进HSP 70表达,其可能通过HSP 70参与的胃黏膜修复的病理生理过程发挥黏膜保护作用。