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IgA肾病的病理特点及类型 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨IgA肾病的病理特点及类型.[方法]肾穿活检病例分别作免疫萤光、常规光镜和电镜观察.统计临床及病理特点.[结果]本组IgA肾病共634例,占同期肾穿病例的17.6%.平均年龄29.1岁.88.4%的病例发生在10~49 岁.临床上以血尿为主诉的仅占40.3%.IgA肾病病理分类为①正常肾小球55例,占8.7%;②系膜增生型333例,占52.5%;③进行性硬化型92例,占14.5%;④局灶性病变146例,占23.1%;⑤其他类型8例,占1.3%.[结论]①IgA肾病诊断标准临床上以无诱因血尿,血液免疫学IgA升高为主,部分病例亦可或/和合并蛋白尿.病理学上以系膜区大量IgA沉积为主要特征,有时亦可合并基底膜上沉积.②IgA肾病的病理学类型是多样性的. 相似文献
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结直肠癌中P21-激活激酶1基因表达与扩增及其临床病理学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨P21-激活激酶1(PAK1)基因在结直肠癌(CRC)中的表达与扩增及其临床病理学意义。方法运用免疫组织化学(免疫组化)、荧光原位杂交和末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记方法,检测PAK1基因在80例CRC和30例结直肠良性腺瘤组织芯片中的表达、扩增及其细胞凋亡情况。结果免疫组化结果显示,26%的结直肠良性腺瘤和62%的CRC出现PAK1蛋白过度表达。CRC中PAK1蛋白表达与肿瘤组织学分级、临床分期均有显著相关性(P〈0.05)。90%低分化(G3级)CRC中出现PAK1蛋白过度表达,显著高于中一高分化CRC(G1/2级)的51%;78%的临床晚期(Dukes C、D期)CRC组织呈PAK1蛋白过度表达,也显著高于临床早期(Dukes A、B期)的53%。PAK1蛋白在CRC中的表达与肿瘤细胞凋亡指数(AI)呈显著负相关(P〈0.05)。荧光原位杂交检测发现,只有3%的CRC出现PAKI基因扩增。结论PAK1蛋白过度表达可能在结直肠肿瘤的发生发展中起重要作用,而且与CRC的组织学和临床浸润表型密切相关,可作为判断CRC恶性程度与进展的新分子标记物之一。 相似文献
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目的 探讨肾移植术后多瘤病毒感染相关肾病的病理诊断要点及临床病理特点。 方法 回顾性分析我院2008至2011年间确诊的13例多瘤病毒相关肾病,其中3例进行了重复肾活检,对患者的临床特点和病理组织学改变进行回顾性分析,并结合多瘤病毒抗原SV40-T免疫组化结果,分析移植后多瘤病毒感染的临床病理特点。 结果 多瘤病毒肾病多发生在移植后12~18个月,临床均表现为血肌酐升高。病理组织学改变依病程早晚可有3种形式:早期病变仅局限在集合管,间质炎性细胞浸润轻微,可不出现病毒包涵体,仅出现细胞核增大,细胞排列不整齐;中期表现为显著的小管间质炎,受累小管可扩散至肾小管各段甚至壁层上皮细胞,出现上皮细胞脱落、基底膜裸露,并出现典型的核内包涵体及多种细胞核的改变;晚期患者呈显著慢性肾小管间质病变,出现弥漫性小管萎缩和间质大片纤维化。此期虽典型的病毒包涵体少见,但免疫组化仍显示明显的SV40-T阳性。13例患者经免疫抑制剂减量或调整治疗后,2例患者进入肾衰竭,4例患者肌酐持续升高,7例患者血肌酐保持稳定。 结论 多瘤病毒肾病的病理组织学改变轻重不一,病毒感染后肾小管上皮细胞的形态学改变多样,早期患者免疫抑制剂减量治疗有较好疗效,晚期预后差。对移植后血肌酐升高的患者应及早行肾活检穿刺检查,并常规行多瘤病毒免疫组化染色以防漏诊。 相似文献
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【目的】 探讨原发性软组织淋巴瘤的临床病理特征。【方法】 对中山大学附属第一医院病理科1999年-2010年十年间淋巴瘤共3 724例进行回顾性分析,通过临床资料,病理组织学,免疫组织化学染色发现7例为原发性软组织淋巴瘤并分析其临床病理特征。 【结果】 7例软组织淋巴瘤患者中5例女性,2例男性; 年龄跨度23 ~ 76岁,平均年龄52.3岁,发生部位以肢体最常见,其中下肢3例,髂腰肌2例,背部和胸锁乳突肌各1例,肿瘤最大直径1.3 ~ 15 cm,平均5.7 cm?临床分期均为ⅠE期?组织学类型均为非霍奇金淋巴瘤, 5例为弥漫大B细胞淋巴瘤, 非特殊型(71.4%,5/7);外周T细胞淋巴瘤,非特殊型和间变性大细胞淋巴瘤各1例。【结论】 原发性软组织淋巴瘤中老年人多见,好发于肢体,组织学类型主要为弥漫大B细胞淋巴瘤。 相似文献
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改良Giemsa法和硼酸美蓝法检测幽门螺杆菌感染的临床比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨改良Giemsa法和硼酸美蓝法在检测胃幽门螺杆菌(Hp)感染中的应用价值。方法收集80例慢性浅表性胃炎及胃溃疡患者,分别采用改良Giemsa法和硼酸美蓝法检测胃粘膜Hp,以Hp菌培养和C13呼气试验联合检测结果为Hp感染标准,比较两种检测方法对Hp检测的应用价值。结果以Hp菌培养和C13呼气试验联合检测结果为对照,改良Giemsa法检测Hp感染的特异性为100%,敏感性为96.2%(50/52),诊断符合率为97.5%(78/80);硼酸美蓝法检测Hp感染的特异性为100%,敏感性为88.5%(46/52),诊断符合率为92.5%(74/80)。两种方法检测Hp感染的特异性、敏感性及诊断符合率均较高,特异性和诊断符合率比较差异无显著意义(P〉0.05),但改良Giemsa法的检测敏感性明显高于硼酸美蓝法(P〈0.05)。结论改良Giemsa染色法和硼酸美蓝法具有较高的Hp感染检测特异性和诊断符合率,均为比较理想的常规Hp检测染色法。 相似文献
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裸鼠皮下-肝原位移植人肝细胞肝癌模型的建立和抑癌基因PTEN的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探索应用人类肝细胞肝癌细胞株建立裸鼠皮下-肝脏原位肝癌模型,及抑癌基因PTEN在该模型中的表达。[方法]应用Bel-7402肝癌细胞株建立裸小鼠皮下-肝脏原位肝癌模型48只,12只正常裸小鼠作对照;采用二步法免疫组化方法检测PTEN的表达。[结果]4周后解剖结果证实成模率100%;与正常组对比,模型组动物生存时间明显缩短,肝脏和脾脏明显增大(P<0.05或<0.01)。瘤体积与模型生存时间负相关,与脾指数正相关(P<0.01)。模型表现出明显的肝脏炎症反应和瘀胆。肝内肿瘤转移率80.0%,肺内肿瘤转移率10.4%。PTEN基因表达强度:癌旁组织>正常肝组织>癌组织(P<0.01)。[结论]该模型用于研究人类原发性肝癌,造模时间短、成瘤率高,生物学行为与人类肝癌接近,肿瘤体积过大是瘤鼠致死的重要因素。 相似文献
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目的探讨如何应用免疫组化和原位杂交双重标记技术,对辅助鼻咽癌的组织学诊断最有帮助。方法采用免疫组化和原位杂交双重标记技术检测30例鼻咽未分化型非角化性癌组织,并在同一切片上检测细胞角蛋白(CK)和EB病毒(EBER),同时观察两种指标在鼻咽癌细胞中的表达情况。结果 CK定位于鼻咽癌细胞胞浆内,呈棕黄色;EBER阳性反应定位于鼻咽癌细胞的细胞核上,呈蓝黑色。30例鼻咽未分化型非角化性癌癌组织均呈CK和EBER阳性,可看到鼻咽癌细胞同时表达CK和EBER,CK的棕黄色和EBER的蓝黑色对比清晰容易观察。增生的鼻咽上皮细胞CK阳性,而EBER呈阴性。结论 CK免疫组化与EBER原位杂交双标记技术有助于鼻咽癌的组织学诊断,可常规作为鼻咽癌病理诊断常用的辅助技术。双标技术以先做EBER原位杂交,后做CK免疫组化,显色剂分别用BCIP/NBT和DAB为好。 相似文献
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清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系及中药清热化湿方的作用机制.方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组.脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜AQP3、AQP4表达情况.结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P<0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P>0.05);各亚型之间呈湿重于热>湿热并重>热重于湿的趋势,但差异无显著性(P>0.05).治疗后,脾胃湿热证组AQP3、AQP4表达水平显著下降(P<0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P>0.05).结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用. 相似文献