21世纪中医研究脑卒中的思路与方向

脑卒中是神经内科第一大类疾病 ,也是临床上最常见的急危重证之一 ,发病率、死亡率、致残率均较高。因此 ,我国在“八五”、“九五”期间均将研究和防治脑卒中列为重要的课题。 2 1世纪对脑卒中的研究仍是一个热点领域 ,中医学在这一历程中也必将起十分重要的作用。总结过去、着眼现在和展望未来 ,对中医研究脑卒中的思路与方向 ,提出几点建议 ,以抛砖引玉 ,求教于同道。1　中医研究脑卒中的现状　　中医对脑卒中的研究 ,无论在理论临床或实验方面都取得了令人瞩目的成就。中医理论研究认为脑卒中是由于脏腑失调 ,或气血素虚 ,加之劳倦内伤…     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织谷氨酸、天门冬氨酸的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1 000mg/kg、250mg/kg的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量。正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃。用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:缺血2h再灌注48 h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织G1u及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关。     

缺血性中风中药治疗研究述要

中风是I临床常见病、多发病,其发病率、致残率、复发率高,严重影响人类的身心健康和生活质量。按现在年发病率217／10万计算,全国估计有600万左右中风病人,其中缺血性中风占全部脑中风的43％～65％,有报道高达80％。中医药治疗本病具有广阔的前景,发挥了一定作用,对本病的临床报道很多,现就近5年中药对缺血性中风的临床研究综述如下。     

家兔右室流出道细胞双孔钾通道电流特性的分析研究

目的已知特发性室速主要起源于右室流出道(RVOT),由于技术上的困难,目前对特发性右室流出道室速(RVOT-VT)的离子通道机制研究很少,本实验意在探索右室心室肌(RV)和RVOT的双孔钾通道电流(IK2p)的特性及其在RVOT-VT发生机制中可能参与的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录右室和右室流出道心肌细胞的单细胞电流。结果 RVOT的稳态外向电流较右室的小。对稳态电流进一步研究发现,右室流出道和右室心肌细胞上均存在IK2p。右室流出道细胞的IK2p电流密度明显小于右室细胞。结论首次在电生理水平上,证实了家兔右室心肌细胞上存在IK2p,RVOT心肌细胞的IK2p电流密度小于RV心肌细胞,是构成右室流出道APD离散度增大及外向电流降低的基础,从而易出现EAD,进而促进RVOT-VT的发生。     

急性脑梗死后单个核细胞凋亡与细胞因子、黏附分子的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,检测周围血中自细胞介素(IL)-1β、IL-8和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响.方法 采用流式细胞术检测64例ACI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平.结果 ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组,呈逐渐升高趋势;ACI患者发病72 h血清IL-1β、IL-8和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P＜0.01),发病第1周达到最高值,至第14天呈逐渐下降趋势,且与MNCs凋亡率均呈正相关.结论 ACI患者MNCs凋亡率增加,可能与炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调密切相关,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs的凋亡可能会改善ACI预后.     

活血化瘀类单味中药对缺血性中风的研究进展

介绍活血化瘀类单味中药(包括其活性成分及其制剂)对缺血性中风的研究进展。对近5年来专业期刊以及互联网上公开发表的关于活血化瘀类单味中药对缺血性中风研究新进展的报道二十余篇进行收集整理并提出展望。对近5年活血化瘀类单味中药对缺血性中风研究文献分析表明,丹参、银杏叶、灯盏花等多种单味中药具有改善脑循环、增加脑血流、抗炎、调节多种细胞因子等作用,保护缺血损伤的脑组织及促进神经功能恢复。活血化瘀类单味中药在治疗缺血性中风方面,疗效显著。     

草果知母汤对癫痫大鼠行为和海马神经元显微结构的影响

目的：观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠行为和脑海马神经元显微结构的影响。 方法：实验于2005-03／05在广西中医学院中心实验室完成。选择SD雄性大鼠110只，按随机数字表法分成4组，草果知母汤组、苯巴比妥组、模型组各34只（每组10只用于电镜），正常对照组8只（2只用于电镜）。除正常对照组，其他3组均以戊四唑慢性点燃癫痫模型。各组在造模同时即开始给药，草果知母汤组予草果知母汤液（由草果，知母，厚朴，半夏，黄芩，甘草等组成）5g／（kg&;#183;d）灌胃，苯巴比妥组予苯巴比妥混悬液60mg／（kg&;#183;d）灌胃，模型组和正常对照组均以双蒸水灌胃2mL／（ks&;#183;d）；1次／d，持续5周。采用Smialowki 6级评分法进行行为学观察（1级，节律性点头或头部颤搐；6级，强直性惊厥），采用苏木精-伊红染色和光镜技术观察大鼠脑海马神经元的显微结构。 结果：110只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①大鼠行为学观察结果：除正常对照组外，各组大鼠均出现惊厥行为，点燃率为83％。随着点燃周数的增加，惊厥级别不断增高，尤以模型组最为显著，第5周时草果知母汤组、苯巴比妥组惊厥级别均显著低于模型组[2．30&;#177;0．54，1．85&;#177;0.46，5．2&;#177;0.80（P〈0．05）]。②大鼠脑海马神经元数目及显微结构：从第4周开始，与正常对照组比较，模型组脑海马区神经元数目明显减少（P〈0．05-0．01）；与模型组比较，草果知母汤组、苯巴比妥组脑海马区神经元数目显著增多（P〈0．05-0．01），后两组差异未见显著性意义（P〉0.05）。与正常对照组比较，模型对照组的神经元出现不同程度的变性、坏死，重者伴有神经元凋亡；草果知母汤组、苯巴比妥组改变不明显。 结论：草果知母汤对癫痫大鼠有明显的抗惊厥作用，其抗痫疗效与苯巴比妥相似，且能较好地抑制癫痫引起的脑海马神经元形态结构的改变。     

兔左室三层心肌细胞非特异性阳离子电流的特性

目的研究兔左室除钾电流外是否还存在其它复极外向电流,并进一步研究其在三层心肌细胞上的分布。方法采用胶原酶二步消化法分离兔心肌细胞,用锐利眼科剪分离左室游离壁内、中、外三层心肌,改变灌流液的成份,采用全细胞膜片钳记录离子电流。结果在兔左室肌细胞记录到一种新的电压依赖性、非特异性阳离子电流。该离子通道对Na+、K+、Li+、Cs+通透,对Cl-不通透,能够被Gd3+和La3+阻断。该通道在三层心肌细胞的密度分布不同,中层心肌细胞的电流密度明显小于内层和外层心肌细胞。结论非特异性阳离子电流参与了兔左室心肌细胞的电生理异质性的形成。