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正高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)分为原发性和继发性,原发性HUA不伴有其他获得性因素,以血清尿酸(SUV)水平增高、尿酸盐沉积和以痛风综合征为主要表现,常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。《HUA和痛风治疗中国专家共识》~([1])认为:HUA是多种代谢相关性疾病和心血管危险因素(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等发生发展的独立危险因素)。三 相似文献
2.
目的 研究性别对人肝癌细胞HepG2接种于BALB/C裸小鼠成瘤及移植瘤生长趋势的影响.方法 18只4~6周龄BALB/C裸小鼠雌雄各半,按照性别分成雌雄两组,每组9只,将全部裸小鼠肩胛部接种处于对数生长期且浓度为1.0×107/mL的HepG2细胞0.2 mL,10 d后观察两组的成瘤情况并测量肿瘤体积.结果 雌性组成瘤模型4只,成瘤率为44.44%;雄性组成瘤模型9只,成瘤率为100.00%,差异有统计学意义(P=0.029);造模成功的移植瘤体积走势图显示移植瘤生长速度雄性组大于雌性组.结论 人肝癌细胞HepG2接种于BALB/C裸小鼠成瘤率及移植瘤生长速度有明显的性别差异. 相似文献
3.
目的:探讨化湿泄浊祛瘀汤对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,并探讨化湿泄浊祛瘀汤的量效关系。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及化湿泄浊祛瘀汤低、中、高剂量组,每组10只,采用腺嘌呤灌胃复制UAN模型,并于实验第19天各组给予相应治疗,在实验第42天取肾组织,通过免疫组化法检测肾组织中MCP-1表达,采用RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA表达;并检测各组大鼠血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌肝(Scr)等指标。结果:与模型组比较,化湿泄浊祛瘀汤各剂量均能显著降低UAN大鼠BUN、Scr、UA含量,下调肾组织MCP-1蛋白及IL-1βmRNA表达,改善肾脏组织病理学改变,以高剂量效果最佳。结论:肾组织MCP-1及IL-1β表达上调可能是UAN的重要发病机制之一;化湿泄浊祛瘀汤可能是通过下调UAN肾组织MCP-1及IL-1β的表达进而改善UAN大鼠模型肾功能,减轻肾脏的炎症程度,以高剂量组效果较佳。 相似文献
4.
目的:考察4种不同的方法,建立稳定的尿酸性肾病(uAN)大鼠模型。方法:50只雄性SD大鼠随机分成5组,正常对照组实验过程中正常饲养;模型I、Ⅱ、Ⅲ组给予10%高酵母饲料喂养,同时分别给予腺嘌呤每日50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg灌胃;模型Ⅳ组按腺嘌呤100mg/kg、乙胺丁醇250mg/kg的比例,配置成混悬液每日350mg/kg灌胃,连续给药2ld,制造UAN模型。实验前、实验第10天、第21天大鼠测定血清uA、BUN、CR水平;HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法观察。肾脏组织尿酸盐阴离子交换器1(uRAT1)、有机阴离子转运子1(OAT1)、有机阳离子转运体2(OCT2)的表达。结果:模型I组uA、BUN、CR水平较正常组轻微升高(P〉0.05);模型Ⅱ组UA、BUN、CR水平在第10天、第21天较正常组升高(P〈0.05);模型Ⅲ、Ⅳ组仅在第10天uA水平较正常组升高(P〈0.05);BUN、CR水平在第10天、第21天,较正常组升高明显(P〈0.05)。HE染色病理切片结果提示:各模型组肾小管和间质均有不同程度的损伤,模型Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肾组织内可见黄褐色结晶,其中模型Ⅲ、Ⅳ组肾组织存在广泛性损害。免疫组化法观察肾组织蛋白表达情况:模型Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组URAT1蛋白表达较正常组上调(P〈0.05,P〈0.01);同时,OAT1、OCT2蛋白表达较正常组下调(P〈0.05,P〈0.01)。结论:采用酵母和腺嘌呤适合剂量联合用药,可建立稳定的UAN大鼠模型。 相似文献
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