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1.
目的探讨冠状动脉再灌注治疗缺血性心肌病(ICM)心力衰竭的效果。方法确诊为ICM心力衰竭患者44例,按 有无行介入冠脉再通治疗(PTCA)分为内科药物治疗组(简称常规组)和PTCA、支架治疗组(简称介入组)。常规组20例 行内科综合治疗,介入组 24例均行 PTCA,必要时放置支架。结果经 28.l±20.9(1~102)月随访,两组病人症状均有不 同程度的改善,介入组心功能改善和左室、左房缩小程度明显大于常规组(P<0.05);介入组射血分数明显提高(P< 0.05),常规组则无明显变化。随访期内常规组再住院次数明显高于介入组,分别为4.8±l.2次和2.l±0.8次,且常规组总 住院费用高于介入治疗组,并有6例死亡(33.3%),死因多为顽固性心力衰竭;而介入组仅有2例死亡(14.3%),且均非 心力衰竭所致。结论ICM心力衰竭为一进展性疾病,预后差,常规治疗效果一般,病死率较高;PTCA、支架置入术是治 疗该病的有效方法,对于EP<40%的患者成功率较高,也较安全。 相似文献
2.
目的 探讨有左房附壁血栓的二尖瓣狭窄患者用药物消融血栓后行球囊扩张的方法与注意事项。方法 对我院收治的15例预备行二尖瓣球囊扩张术(PBMV)的风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者以华法令2.5 mg/d治疗3周至1年后复查TEE,其中9例施行了PBMV。结果 最后1次TEE检查时6例附壁血栓完全消失,左心房各壁及左心耳内壁表面光滑;1例尚残留小钙化血栓在左心耳底部;1例左心房周边仍存在纤维化的附壁血栓;1例左心耳外侧壁小机化血栓存在。行PBMV术中1例发生脑栓塞现象,8例无任何动脉栓塞症。结论 口服华法令可消除部分病人的左心房附壁血栓并成功施行PBMV。 相似文献
3.
22例急性心肌梗死患者接受经皮冠状动脉内血栓溶解治疗,经即刻冠状动脉造影证实14例冠状动脉再通。9例(64.3%)发生再灌注性心律失常(RA)。14例中7例(50.0%)为室性RA,3例(21.4%)发生加速性室性自主节律,后者为提示再灌注的特异性较高的指标。一过性缓慢性心律失常的5例(35.8%)均发生在下壁及(或)后壁梗死。RA的发生与再灌注前心肌缺血时间和缺血性心律失常存在与否无关,心肌功能严重受损患者可能更易发生RA。本文并就如何预防和治疗RA进行了探讨。 相似文献
4.
急性心肌梗塞经皮腔内冠状动脉成形术 总被引:5,自引:0,他引:5
总结1993年10月至1995年12月36例急性心肌梗塞(AMl)患者行PTCA治疗的经验.男性27例,女性7例,年龄40~74(平均62.4±8.3)岁.(1)直接PTCA14例.(2)补救性PTCA5例.(3)半择期PTCA17例.结果:36例,成功34例(94. 4%).失败2例.1例失败并于术后第3日死于脑卒中;另一例术中见有局部夹层形成而结束手术.后行择期PTCA成功.认为AMI患者行PTCA是降低AMl病死率有效治疗手段. 相似文献
5.
目前,全球冠心病患病率处于持续上升阶段,占成人心血管病死亡原因的首位。据推算,中国现有冠心病患者1100万,2017年大陆地区冠心病介入治疗总例数为753142例,较2016年增长13%[1]。自1977年实施全球第1例经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)以来,冠心病的介入治疗取得了许多重大进展。裸金属支架(bare-mental stent,BMS)的出现降低了PTCA后血管弹性回缩和急性闭塞的发生率[2]。随后药物洗脱支架(drugeluting stent,DES)的出现显著降低了支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的发生率,但仍存在支架内血栓形成和较长双联抗血小板治疗时间导致出血等严重并发症[3]。这些问题促进了药物涂层球囊(drug-coated balloon,DCB)的研究进展,并使其在经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)中发挥越来越重要的作用。目前DCB主要应用于ISR的优化治疗,而其在许多常见冠状动脉原发病变中的作用尚未得到充分验证。本文将回顾DCB的理念和研究历程、作用原理、主要适应证及现有的临床证据,概述DCB应用于原发性冠状动脉病变的研究进展。 相似文献
6.
目的评价川芎嗪联合西地那非治疗原发性肺动脉高压(PPH)引起的右心结构重塑的临床疗效。方法选择近三年住院治疗的PPH患者90例为研究对象,随机分为传统治疗组、川芎嗪组、联合治疗组,每组30例。联合治疗组给予川芎嗪与西地那非联合治疗。治疗12 w后进行心肺功能检查、心脏彩超检查,并检测血清内皮素(ET)和C反应蛋白(CRP)以及6 min步行距离(6-MWD)。结果治疗后三组患者比较,川芎嗪组和联合组患者的SPAP水平较传统治疗组患者明显下降,CI和6-MWD明显高于传统治疗组患者,且联合组患者CI和6-MWD明显高于川芎嗪组(P<0.05)。联合治疗组治疗前后比较,FEV1、FEV1/FVC、PaO2、RVD、TRVmax、RVEF、血清ET和CRP水平均显著改善(P<0.05),但其他两组治疗前后无明显变化(P>0.05),且三组治疗后比较,联合治疗组改善状况明显优于其他两组(P<0.05)。结论川芎嗪联合西地那非能有效改善原发性高血压患者的病情,并可以显著改善患者的右心室结构重塑,疗效肯定。 相似文献
7.
8.
背景:目前常用鼠作为动脉粥样硬化动物模型,但其体型较小,试验条件受限。兔也是常用的动脉粥样硬化动物模型之一,但其树突状细胞的培养和鉴定方式需要进一步摸索。目的:探讨兔外周血源性及骨髓源性单核细胞体外向树突状细胞转化的可行性。设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2007-12/2008-10在南方医科大学珠江医院儿科实验室、中山医科大学达安医学检测中心完成。材料:6周龄雄性纯种新西兰大白兔12只,购自南方医科大学实验动物中心。人粒-巨噬细胞集落刺激因子、人白细胞介素4、脂多糖为美国Pepro Tech Inc产品。方法:兔心尖穿刺抽取血液20mL,同时行骨髓穿刺抽取骨髓10mL,采用密度梯度离心法分离收集中间云雾状细胞层,加入适量的含双抗的胎牛血清的1640培养液,培养2h后弃去未贴壁细胞,即为兔外周血源性和骨髓源性单核细胞。2种不同来源的单核细胞均分为2组:实验组以含有20μg/L人粒-巨噬细胞集落刺激因子、20μg/L人白细胞介素4的上述培养基隔日换液培养6d,其中在第5天加入10mg/L脂多糖刺激并孵育过夜;对照组未添加任何细胞因子。主要观察指标:光镜及电镜观察细胞形态,流式细胞仪鉴定细胞表型。结果:培养6d后,外周血源性和骨髓源性对照组细胞呈圆形或椭圆形,表面有小杆状突起,符合巨噬细胞的特征;实验组细胞呈不规则形,表面粗糙,胞体有形态不一的突起,符合树突状细胞的特征。流式细胞仪检测结果显示,外周血源性和骨髓源性的实验组细胞均高表达HLA-DR,CD86,低表达CD14,组间比较差异无显著性意义(t=0.5187,t=1.7151,t=0.0250,P均〉0.05);对照组细胞HLA-DR,CD86,CD14的表达则与实验组相反。结论:在人粒-巨噬细胞集落刺激因子、人白细胞介素4及脂多糖联合作用下,兔外周血源性单核细胞及骨髓源性单核细胞均能转化为成熟树突状细胞。 相似文献
9.
氧化低密度脂蛋白刺激内皮细胞程序性死亡配体-1的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞的负性共刺激分子程序性死亡因子配体-1(PD-L1)袁达的影响,探讨动脉粥样硬化发病的免疫机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与不同浓度(10、50、100 mg/L)ox-LDL温育24 h,以PBS作阴性对照,采用逆转录聚合酶链反应、流式细胞技术分别检测人脐静脉内皮细胞PD-L1的mRNA及蛋白表达水平.结果:随着ox-LDL浓度的增加,人脐静脉内皮细胞的PD-L1表达逐步升高,低浓度(10 mg/L)OX-LDL与对照组比较差异无统计学意义,中浓度(50 mg/L)及高浓度(100 mg/L)ox-LDL组较对照组PD-L1表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:公认有致慢性炎症作用的ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应时,上调负性共刺激分子PD-L1的表达,这种负反馈调节可能是抑制动脉粥样硬化的一种免疫机制. 相似文献
10.
目的探讨阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者外周血T淋巴细胞免疫的影响。方法借助三色荧光标记技术对27例行冠状动脉支架术治疗的稳定型心绞痛患者服用阿托伐他汀前和3个月后外周血T细胞上共刺激分子CD28的表达以及CD28-抑制性T细胞的变化进行流式细胞术测定,并用ELISA法检测血浆CD40L水平。结果阿托伐他汀服用6个月后,外周血采集物中CD4 和CD8 细胞亚组以及CD28 和CD28-亚组细胞相对数无显著变化,血浆CD40L水平与服药前比较明显降低。结论阿托伐他汀虽不能使稳定型心绞痛患者外周血中T淋巴细胞亚组构成发生变化,但能降低血小板源性的T淋巴细胞激活物sCD40L。 相似文献