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1.
经皮经肝胆囊穿刺引流治疗急性重症胆囊炎临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
急性重症胆囊炎是普外科较常见的急腹症之一 ,临床上常需手术治疗 ,当这类病人合并有其它系统疾病时 ,手术的全身并发症及病死率明显增高 ,致使治疗很棘手。而超声引导下经皮肝穿刺引流 (PTGBD) ,对该症具有诊断和治疗的作用[1] ,且避免了麻醉和外科手术带来的危险 ,是近年来倍受推荐的方法。笔者自1997年 10月~ 2 0 0 2年 10月开展PTGBD与开腹手术(胆囊切除或胆囊造瘘术 )治疗急性重症胆囊炎的临床对比研究 ,现报告如下。1 资料与方法1·1 一般资料 71例急性重症胆囊炎患者均来自我院 1997年 10月~ 2 0 0 2年 10月住院病人。将以… 相似文献
2.
3.
4.
破骨细胞是体内唯一负责骨吸收的细胞,成骨细胞是体内负责骨再生的主要细胞,生理情况下,二者保持动态平衡,以维持骨稳态。过去普遍认为,骨代谢的失衡主要受相关炎症因子表达影响,但随着近年来相关研究的逐渐深入,发现自噬与破骨细胞、成骨细胞的分化、凋亡及功能关系密切。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是体内能量代谢的重要调节器,同时AMPK参与了调控骨代谢相关细胞的自噬及骨稳态。牙周炎是一种慢性感染性疾病,其典型的症状为牙槽骨吸收。目前在临床上如何更有效地控制牙周炎症水平及牙槽骨的吸收依然是个难题,未来针对AMPK及骨代谢相关细胞自噬水平的检测对于牙周炎的临床防治上具有一定前景。因此,本文就AMPK介导的骨代谢相关细胞自噬调控牙周炎症水平及骨稳态作一综述。 相似文献
5.
6.
目的探讨参附注射液对老年大鼠急性失血再灌注脑水通道蛋白(AQP)-4的影响。方法建立失血性休克模型动物,在维持低血压60 min后,经由颈静脉缓慢进行全血及液体复苏,输液速度为0.5 ml/min,输液时间为20 min左右。C组推注5%葡萄糖氯化钠溶液(2 ml/kg)、D组推注参附溶液(参附注射液1 ml/kg,加入等量的5%葡萄糖氯化钠溶液稀释至2 ml/kg)、E组推注羟乙基淀粉溶液(2 ml/kg)、F组推注参附溶液(1 ml/kg,以羟乙基淀粉溶液稀释至2 ml/kg)、G组推注该动物的血液、H组推注参附溶液(1 ml/kg,预先混入血液中),补液量与放血量相等[或补液量以平均动脉压(MAP)为标准,当MAP恢复至放血前的水平即停止输液];A组不放血、不输液,仅实施手术;B组放血、不输液;观察2 h。检测大脑组织含水量和脑组织AQP-4的表达。结果各组间脑组织含水量差异无统计学意义(P0.05)。B组、G组AQP4表达显著高于A组(P0.05);C、D、F组与A组AQP-4表达比较差异有统计学意义(P0.01);B、D组AQP-4的表达显著低于C组(P0.05,P0.01);而C、E组AQP-4的表达显著高于B组(P0.01);D组与F、G、H组间比较差异无统计学意义(P0.05);C组与E组AQP-4表达显著高于F、H组(P0.01)。结论急性失血后再灌注早期应用参附注射液可降低AQP-4的表达,改善脑血流。 相似文献
7.
提出平时要成立防控组织、健全和落实防疫制度,健康宣教、严格管理;疫情发生后要启动应急预案迅速展开工作,严格隔离制度,积极开展病员救治,查明传染来源,适当扩大检测范围,宣传防控常识、缓解精神压力等方面展开工作;并对部队呼吸道传染病防控工作从加强基层部队传染病防控力量建设,扩大冬春季部队呼吸道病原监测范围和病原体种类,加强部队传染病防控信息化建设,开展部队常见传染病防控工作评估等方面进行了展望和建议。 相似文献
8.
瘢痕疙瘩成纤维细胞p53基因突变的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞中 p5 3基因第 4~ 8外显子的突变规律及其意义。 方法 取瘢痕患者手术切除的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕标本各 12例 ,并设患者自身正常皮肤标本及血标本为对照。体外分离、培养上述组织标本的成纤维细胞。采用聚合酶链式反应 单链构象多态性(PCR SSCP)分析方法和基因测序法 ,检测各种组织成纤维细胞中p5 3基因的突变情况。 结果 12例瘢痕疙瘩标本中有 9例p5 3基因外显子 4、5、6、7出现点突变和移码突变 ,增生性瘢痕标本、正常皮肤标本及血标本中均未检出突变。 结论 p5 3基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素之一。 相似文献
9.
目的 分析外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者呼出气一氧化氮(FeNO)及预后差异的相关性。方法 以AECOPD 116例患者为研究对象,根据患者入院时血常规检查中EOS百分比(EOS%)分为观察组与对照组,其中观察组47例(EOS%>2%),对照组69例(EOS%≤2%)。记录并收集两组临床基本资料,使用FeNO检测仪测定两组FeNO;利用肺功能检测仪测定各组肺通气功能;两组出院后均需随访1年以上,计算两组1年内因病情加重而再次住院的概率及两组出院后1年内的死亡率;Pearson相关系数法分析AECOPD外周血EOS%与FeNO的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析FeNO评估AECOPD患者出院1年内死亡情况。结果 两组一般临床资料与部分实验室指标差异比较均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)水平、中性粒细胞及FeNO均显著增加(P<0.05),1 s用力呼气容积(FEV1)%及FEV1/用力肺活量(FVC)均显著降低(P<0.05);观察组与对照组住院期间... 相似文献
10.
[目的]观察慢性肾衰对听力的影响并探讨其机理。[方法]将Wistar雄性大鼠29只,随机分为12天空白对照组6只,12天实验组8只,24天空白对照组6只,24天实验组9只。实验组分别进行12天和24天腺嘌呤(300mg/Kg)灌胃,造成慢性肾衰模型。以脑干听觉诱发电位(BAEP)评价各组动物听功能的变化;分别测定各组大鼠肾功能(血清Cr、BuN);光镜下肾组织形态学观察,并测定肾胶原含量;免疫组化观察NOSⅡ在耳蜗的表达情况。[结果]随着肾功能的损害,血清Cr、BuN、明显升高(P<0·001);BAEP阈值和潜伏期分别逐渐增高和延长;光镜下肾组织纤维化程度逐渐增高;耳蜗组织免疫组化显示,空白对照组NOSⅡ在耳蜗血管纹、内外毛细胞、螺旋神经节细胞均有不同程度的弱阳性表达,伴随肾功能的损害,上述各部位的表达逐渐增强,其中以血管纹的表达最强,依次是螺旋神经节细胞,内、外毛细胞。[结论]慢性肾衰可引起耳聋,其原因可能与代谢产物毒性作用有关。肾衰后耳蜗NOS活性增高,大量生成NO,对血管纹、螺旋神经节细胞、内外毛细胞产生毒性损害,可能是慢性肾衰引起耳聋的重要机制之一。 相似文献