灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6％EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对N     

地高辛标记核酸探针技术在家兔视网膜C－sis原癌基因检测中的应用

用ＡＧＰＣ法抽提幼年家兔视网膜总ＲＮＡ，并应用了地高辛标记核酸探针的方法。经斑点杂交显示幼年家兔视网膜出现Ｃ—ｓｉｓ原癌基因表达。对实验方法以及Ｃ－ｓｉｓ原癌基因表达的意义进行了探讨。认为此方法快速、灵敏，检测Ｃ－ｓｉｓ原癌基因表达对深入研究视网膜生长发育及肿瘤等病变有一定意义。     

再论晶状体悬韧带异常与闭角型青光眼的关系

晶状体位置异常是原发性闭角型青光眼的重要发病机制之一,往往与晶状体悬韧带异常相关。晶状体悬韧带异常主要影响晶状体的厚度、屈光力与位置,进而影响眼前节解剖结构和屈光状态,导致前房深度变化或不稳定。衰老、遗传、外伤、炎症等因素均可影响悬韧带结构与功能。深入研究悬韧带的病理生理有助于理解一些常见的临床现象如合并近视(甚至是高度近视)的闭角型青光眼、闭角型青光眼中的隐匿性晶状体不全脱位、一些闭角型青光眼对缩瞳及虹膜周切治疗的反常反应、年轻的闭角型青光眼往往是全身遗传性疾病的眼部表现等。目前亟需研究与开发简便、精准的术前和术中悬韧带的评估手段和标准。(眼科,2022,31:169-174)     

应用光学相干断层扫描血管成像评估视网膜血流的可重复性及再现性

目的:应用Cirrus HD-OCT 5000对正常眼黄斑及视盘血流参数进行血管成像测量,评估其可重复性及再现性.方法:纳入40只正常眼进行前瞻性研究.操作者A于一周内3天的同一时段(T1,T2,T3)对正常受试者的同一眼黄斑及视盘进行3次血管成像扫描,扫描过程中均开启FastTracTM图像跟踪功能,操作者B在T2时...     

青光眼药物治疗的回顾和展望

青光眼在全世界范围内是一个主要的致盲眼病.高眼压是多数青光眼主要的危险,也是抗青光眼药物治疗的重点.随着人们对青光眼发病机制的研究以及药理学知识和技术的发展,抗青光眼药物也有了很大进展.现就目前正在使用的抗青光眼药物做一综述性回顾并介绍正在研究开发的抗青光眼新药的药效及降眼压机制.     

人附红细胞体病2例报道

我院于2006年8～9月先后收治2例人附红细胞体病患儿,现报告如下:1临床资料例1,男,2岁.以发热、咳嗽1周为主诉于2006年8月21日入我院.     

辽源市2009—2013年心脑血管疾病死亡率分析

目的了解和掌握辽源市心脑血管疾病死亡情况,分析心脑血管疾病的死因构成,为采取积极有效的干预、预防措施提供重要依据。方法对死因报告信息系统中2009—2013年辽源市居民心脑血管疾病死亡资料进行分类统计分析。结果 2009—2013年心脑血管疾病死亡人数呈逐年显著递增趋势,均在同年死因顺位构成中居首位。随年龄增长心脑血管疾病死亡率显著增高,70岁达到死亡率的高峰。结论加大心脑血管疾病防治的宣传力度,倡导健康生活方式,加强对心脑血管疾病的预防及控制,应成为今后防控工作的重点。     

青牛胆属药用植物药理作用研究进展

青牛胆属药用植物药用价值较高,临床应用疗效较好。基于文献调研,分析近年来青牛胆属药用植物国内外药理学研究现状,主要包括抗氧化、抗炎镇痛、抗骨质疏松、抗肿瘤等方面的作用,以期为深入研究该属植物提供参考。     

肌动蛋白药物对小梁细胞的作用及对房水引流的影响

正常房水引流阻力主要来自于小梁、近管结缔组织和Schlemm管内壁细胞。细胞骨架肌动蛋白在调节细胞形态的稳定性、细胞与细胞、细胞与细胞基质间的附着连接方面起着重要作用。肌动蛋白药物能够引起小梁细胞细胞骨架的改变。蛋白激酶抑制剂、肌动蛋白降解剂等几类肌动蛋白药物均可作用于小梁细胞细胞骨架，影响房水引流，降低眼压．说明肌动蛋白药物可能成为一种有用的抗青光眼治疗药物。就肌动蛋白药物降眼压作用及其作用机制进行综述。