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对2023年版世界卫生组织的基本药物示范目录(第23版)与儿童基本药物示范目录(第9版)进行分析,首先梳理目录调整的工作流程与递交申请所需的材料;接着归纳新版目录的调整依据和特点,目录内的药物数量创历史新高、广泛纳入创新药、审慎遴选儿童药、重视临床获益证据与公共卫生可负担性。建议参考WHO经验,结合国情尽快对我国基本药物目录进行更新,注意基药目录与医保目录的区别与联系,做好目录衔接,满足基本用药需求,确保药品可及性,优化卫生资源配置。 相似文献
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目的观察动脉粥样硬化兔模型内皮细胞标志物的变化及调脂通脉中药的干预作用。方法采用高脂饲料饮食和球囊损伤颈动脉的方法复制动脉粥样硬化兔模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组(阿托伐他汀,1.1 mg/kg)和中药组(调脂通脉中药,7.3 g/kg)组,共5组,选择治疗后第6周、12周为观察点。在两个时间点,检测血脂水平;HE染色检测颈总动脉、肝脏形态学变化;ELISA检测内皮细胞标志物内皮素(ET-1)、一氧化氮合酶(e NOS)、前列环素2(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的变化。结果两个时间点,模型组ET-1、TXA2表达增加(P0.05)、e NOS、PGI2表达下降(P0.05)。调脂通脉中药能够降低ET-1、TXA2水平(P0.01),且升高e NOS、PGI2表达(P0.05)。结论调脂通脉中药能够改善血管内皮细胞损伤,减轻动脉粥样硬化。 相似文献
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目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P0.05或P0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。 相似文献
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<正> 病例1 程某,男,71岁,干部,患者于1986年11月4日自述右肩因夜间受凉引起疼痛,活动受限2天。临床诊断:右肩关节周围炎。检查:右肩峰处,肱二头肌长腱沟部,岗上肌处均有压痛,肩部活动受限,肩关节被动活动时周围肌肉有牵拉痛,尤以上臂上举,内旋较明显,局部皮肤无异常,全身无发热。给予按摩治疗每日一次。按摩后次日感觉肩部疼痛略减轻,但腋后侧疼痛仍明显,按摩4次效果不佳,按摩后第五日晨发现右颈部下方及右肩周围皮肤出现成簇之水疱。经皮肤科检查,确诊为带状疱疹。对症治疗,四周后局部脱皮,结痂而痊愈,肩部疼痛症状消失。 相似文献
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孕妇口服维生素K预防新生儿出血症的临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 维生素K缺乏是引起婴儿出血的常见原因 ,该病发病急剧 ,病死率高达 33%左右。因此 ,探索预防早发性新生儿出血的有效方法 ,对于降低由于维生素K缺乏引起新生儿出血致婴儿残疾和降低死亡率具有重大意义。方法 选择在该院进行孕期检查、分娩、无并发症的正常孕产妇 6 4例 ,分为给药组和对照组 ,给药组从孕 38周开始每日口服维生素K110mg ,直至分娩 ;对照组不给药 ;分娩后均抽取母亲静脉血和脐带血检测血清维生素K1浓度。结果 给药组孕产妇血清维生素K1含量为 3.2 1± 0 .2 2 μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为3.0 4± 0 .10 μg/ml,对照组孕产妇血清维生素K1含量为 0 .16± 0 .13μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为 0 .0 8±0 .0 6 μg/ml。两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 孕妇产前口服维生素K1,是预防新生儿维生素K缺乏性出血症的有效方法。 相似文献
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目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。 相似文献