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1.
目的:探讨肌电图(EMG)在肌强直病诊断中的应用。方法:对20例肌强直病患者均进行常规针电极EMG、神经传导速度(NCV)、F波的检查。结果:20例肌强直病患者均有肌强直放电,NCV及F波均正常;其中6例先天性肌强直病患者EMG轻收缩平均时限及电压均正常,重收缩时呈干扰相;另14例患者EMG轻收缩时平均时限缩短及电压降低,重收缩时呈病理性干扰相,EMG呈肌原性损害。结论:EMG在肌强直病诊断及分类诊断中为临床提供客观的诊断依据。 相似文献
2.
目的 探讨惊恐障碍(PD)患者药物治疗前后听觉(AEP)、视觉(VEP)及体感(SEP)诱发电位的临床意义.方法 对30例符合CCMD-3诊断标准的PD患者于初诊及药物治疗12周时,分别进行AEP、VEP和SEP检查,并以33例健康人(NC组)作对照.结果 (1)与NC组比较,PD组AEP及VEP-N1P2波幅降低[(4.81±1.41)μV vs(7.56±2.22)μV,P<0.01和(5.35±2.86)μV vs(8.26±2.20)μV,P<0.01],AEP及VEP-P2N2波幅降低;VEP-N1及SEP-N1、P2、N2潜伏期延长[(146.99±18.65)ms vs(133.83±6.84)ms,P<0.01和(195.08±28.76)μV vs(165.47±22.32)ms,P<0.01],SEP-N1、P2潜伏期延长.(2)治疗12周时:AEP及VEP-N1P2波幅逐渐升高,VEP-N1及SEP/N2潜伏期逐渐缩短,均恢复至正常范围;AEP及VEP-P2N2波幅和SEP/P2潜伏期无明显改善;SEP-N1潜伏期延长.结论 PD存在视、听、触多方面的信息加工过程障碍;其中AEP及VEP-N1P2波幅,VEP-N1、SEP-N2潜伏期随临床症状缓解恢复正常,可能成为临床疗效评定的辅助监测指标. 相似文献
3.
目的 探讨惊恐障碍患者抑制性控制缺陷的神经电生理机制.方法 采用视觉事件相关电位Go/Nogo实验方式,对16例惊恐障碍患者(PD)和13名健康对照(NC)进行研究.任务为随机出现的等概率双英文字母和单英文字母,要求被试者对双英文字母进行按键反应(Go),单英文字母不按键(Nogo),记录行为学数据和32导脑电数据.结果 惊恐障碍患者和止常对照组均产生了明显的额中央区Nogo-N2(PD组:F1,30=8.00,P=0.08;NC组:F1,24=4.60,P=0.042)和Nogo-P3效应(PD组:F1,30=7.85,P=0.09;NC组:F1,24=13.57,P=0.000),但是惊恐障碍患者的Nogo-N2和Nogo-P3波幅明显低于正常对照组(Fz:F=9.135,P=0.005;F=8.511,P=0.006),潜伏期差异无统计学意义.结论 惊恐障碍患者脑信息加工过程特定时间窗抑制性控制障碍,为进一步揭示惊恐障碍的发病机制提供了新的脑电生理证据. 相似文献
4.
目的探讨强迫症(OCD)患者多导睡眠图(PSG)睡眠参数的变化特征。方法应用多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对27例OCD患者的PSG进行整夜监测,并与33名正常受试者(NC)对照。结果OCD组快速眼运动(REM)睡眠潜伏期为(57.7±21.4)min,较NC组的(87.8±11.7)min明显前移(P<0.01)。OCD组患者的REM活动度、强度、密度以及第1阶段睡眠均较NC组明显增加,分别为(119.8±54.5)Uvs(80.7±9.2)U(P<0.01)、(27.8±13.4)%vs(17.8±2.3)%(P<0.01)、(147.4±69.2)%vs(95.7±8.1)%(P<0.05)、(19.9±11.4)%vs(9.1±1.9)%(P<0.01);而睡眠潜伏期延迟,睡眠效率降低。结论PSG中的REM活动度、强度和密度均增加,可能是强迫症患者的脑电生理学特点。 相似文献
5.
抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT1A受体和5-HT2A受体的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂 (TCAs)和 5 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在 5 羟色胺受体水平的药理学机理。方法 将 24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A受体的特异性结合。结果 与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合明显下降 ( 18. 78±5. 62vs26. 12±5. 52, P<0. 05),抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86. 28±4. 24vs112. 58±4. 21,P<0. 05)。阿米替林治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层 [3H]Ketan serin特异性结合下降至正常水平(P<0. 05)。氟西汀治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合(26. 63±5. 50)、大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合 (83. 16±2. 54)与抑郁组比较差异无显著性 (P>0. 05)。结论 1.阿米替林通过增强海马 5 HT1A受体功能、抑制大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。2.氟西汀可能不通过影响海马 5 HT1A受体和大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。 相似文献
6.
目的 观察经皮神经干刺激的节段性体感诱发电位(DSEP)在股外侧皮神经炎诊断中的应用价值.方法 将表面电极置于股外侧皮神经分布区,分别在刺激的对侧头部体感区记录,主要分析一级感觉皮层原发反应P1绝对潜伏期和波幅.结果 在临床诊断为股外侧皮神经炎的54例患者中,47例异常,异常率为87.0%.结论 DSEP对股外侧皮神经炎是一种有效而灵敏的客观检测方法,弥补了临床上的不足,因而有重要价值. 相似文献
7.
目的探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑皮层亚细胞成分蛋白激酶CβⅡ(PKCβⅡ)的表达水平以及三环类抗抑郁剂(TCAs)阿米替林、5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)氟西汀对其影响。方法24只Sprague-Dewley雄性大鼠随机分为抑郁模型组6只,阿米替林治疗组6只,氟西汀治疗组6只,正常对照组6只。采用慢性轻度不可预见性应激方法建立抑郁模型,将9种刺激随机安排到18d,每天1种,应激前以及应激18d末对各组大鼠进行敞箱实验及液体消耗实验,第19天起阿米替林组、氟西汀组分别每天腹腔注射阿米替林(10mg.kg-1.d-1)、氟西汀(10mg.k-g1.d-1)1次,模型组及对照组每天腹腔注射等体积生理盐水1次,均持续21d。用蛋白质免疫印迹法检测大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ的表达水平。结果抑郁大鼠大脑皮层细胞膜PKCβⅡ蛋白表达水平(230.57±62.86)较对照组(331.26±17.94)明显减少(P<0.05);抑郁大鼠大脑皮层细胞浆PKCβⅡ蛋白表达水平(286.43±56.92)与对照组(343.55±70.48)比较,有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05)。阿米替林、氟西汀治疗3周后抑郁大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ表达水平无明显变化(P>0.05)。结论大脑皮层细胞膜PKCβⅡ蛋白表达水平明显下降可能是抑郁症发病的重要环节。阿米替林、氟西汀对抑郁大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ的蛋白表达水平没有影响。 相似文献
8.
5-羟色胺受体与抑郁症 总被引:16,自引:0,他引:16
国外报道抑郁症的男性终生患病率为 5 %~12 % ,女性为 10 %~ 2 0 % ,其中 5 0 %~ 85 %可反复发作 ;每年有 15 %的抑郁症患者自杀[1] 。 5 羟色胺受体 (5 HTR)在抑郁症的病因和抗抑郁剂的药理机制中发挥着重要作用。人类至少存在 7种 5 HTR即 :5 HT1R、5 HT2 R、5 HT3R、5 HT4 R、5 HT5R、5 HT6 R、5 HT7R ,且大部分已被克隆 ,7种类型又进一步分为若干亚型。哪些5 HTR亚型与抑郁症及抗抑郁剂的作用有关还远未完全清楚 ,可能为 5 HT1A R、5 HT1CR、5 HT2 R、5 HT3R。作者单位 … 相似文献
9.
目的探讨惊恐障碍(PD)患者睡眠行为及睡眠生理的变化.方法应用日本1518K多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图等技术,对19例PD患者的多导睡眠图(PSG)进行整夜监测,并与21名正常受试者对照(NC组).结果 PD组PSG主要指标表现为快眼动(REM)睡眠潜伏期(RL)前移,正常组(83.9±11.0)min,PD组(60.7±19.1)min(P<0.01);睡眠维持率(SMT)下降,NC组(98.9±2.9)%,PD组(90.3±4.7)% (P<0.01),第二阶段睡眠降低,NC组(56.2±4.4)%,PD组(45.1±16.6)% (P<0.05)及REM 4个睡眠参数存在变异.结论惊恐障碍患者具有PSG多项睡眠脑电指标的改变.其中REM睡眠潜伏期前移特点与抑郁症和焦虑症变化一致. 相似文献
10.
目的 探讨惊恐障碍(PD)患者的人格特征、交感皮肤反应及血清白介素-2(IL-2)水平.方法 对32例PD患者(PD组)和32名正常对照组(NC组),采用艾森克人格问卷(EPQ)评定其人格特征,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和90项症状清单(SCL-90)评定其焦虑程度及心理健康水平,应用肌电图/诱发电位仪记录其交感皮肤反应(SSR).采用放射免疫法测定血清IL-2水平.结果 (1)PD组EPQ评分的神经质和掩饰性显著高于对照组(P<0.05).PD组HAMA评分、SCL-90评分显著高于对照组(P<0.05).PD组的N分与SCL-90中的躯体化、抑郁、焦虑因子及HAMA评分存在Spearman正相关(P<0.05).(2)PD组SSR波幅较NC组显著增高[左侧:(3.03±2.43)mV,(1.22±0.7)mV(P<0.01);右侧:(2.33±1.41)mV,(1.26±0.71)mV(P<0.01)].(3)PD组血清IL-2水平显著低于NC组[(2.18±0.87)ng/ml,(5.0±1.5)ng/ml(P<0.01)].结论 PD患者存在高神经质、情绪不稳定的人格特征,并且影响其心理健康水平;PD患者交感神经活性增强;PD患者免疫功能失衡. 相似文献