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报道了用辣根过氧化物酶作标记,测定人血,尿Cu,Zn-SOD含量的高灵敏度酶联免疫反应体系。该方法在0.05-5ng范围内检测重复性好,灵敏度比以前报道的放射免疫法和栈联免疫法灵敏度高。批内实验和批是实验的变异系数分别为1.17-7.94%和1.94-10.73%。血和尿Cu,Zn-SOD的平均回收率分别为101.0-113.8%和96.0-116.0%。用该方法测定人血、尿Cu-Zn-SOD含量 相似文献
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头低位模拟失重状态对前庭功能的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
为研究头低位模拟失重对运动病症状、垂直视动眼震(VOKN)及体液重新分配的影响,在头低位-10°的模拟失重状态下,采用大视野的垂直视动刺激,观察18名正常人的运动病症状、VOKN、激素(AVP、VIP、CORT、ALDO)的反应特点。结果表明,头低位-10°状态下的大视野垂直视动刺激可以诱发出明显的运动病症状,头低位-10°的垂直视动刺激比坐位更容易诱发运动病。坐位状态VOKN慢相速度有明显的方向性不对称,敏感组VOKN方向性不对称有显著差异(P<0.05)。头低位-10°时VOKN的不对称现象不明显,向下方向运动的VOKN慢相速度显著增加。分析指出,头低位-10°状态下垂直视动刺激比坐位和秋千刺激的贡献率大。尿中CORT(皮质醇)在秋千和头低位的垂直视动刺激前后有显著性增加。提示:大视野的垂直视动刺激与头低位-10°两种刺激的结合可能成为预测空间运动病的方法之一. 相似文献
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目的探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y (NPY)诱导心肌肥大中的作用.方法NPY刺激乳鼠心肌细胞,加入钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环胞素A(CsA)进行干预(5 μg/mL),观察心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、早期肥大反应基因(c-jun mRNA)表达以及胞浆和核内[Ca2+]i的变化.结果经100 nmol/L NPY刺激24 h后,心肌细胞3H-Leu掺入量、c-jun mRNA表达以及胞浆和核内[Ca2+]i均明显高于不加药对照组(P<0.05,P<0.01);而CsA干预后的心肌细胞3H-Leu掺入量和c-jun mRNA表达与对照组比较则无显著差别.结论Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用;NPY刺激细胞内[Ca2+]i增加,可能是活化CaN信号途径的始动环节. 相似文献
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神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大的钙信号机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌肥大中的作用。方法 NPY刺激乳鼠心肌细胞,加入钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环胞素A(CsA)进行干预(5μg/mL),观察心肌细胞蛋白合成速率(^3H-Leu掺入量)、早期肥大反应基因(c-jun mRNA)表达以及胞浆和核内[Ca^2+]i的变化。结果 经100nmol/L NPY刺激24h后,心肌细胞^3H-Leu掺入量、c-jun mRNA表达以及胞浆和核内[Ca^2+]i均明显高于不加药对照组(P〈0.05,P〈0.01);而CsA干预后的心肌细胞^3H-Leu掺入量和c-jun mRNA表达与对照组比较则无显著差别。结论 Ca^2+/CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用;NPY刺激细胞内[Ca^2+]i增加,可能是活化CaN信号途径的始动环节。 相似文献
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本文对1996年1月至1997年12月183例咳嗽、咯血、声嘶、胸痛、气短、胸片有片状、团块状、结节状阴影、纵隔增宽、肺不张及胸腔积液等表现者进行纤维支气管镜检查,诊断肺癌87例,并有病理学证实。1资料与结果一般资料:本组男69例,女18例,年龄17... 相似文献
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近年来国内对于支气管哮喘(简称哮喘)摔死引起了重视。所谓哮喘摔死是指哮喘发作2小时内突然死亡的病例[1]。近几年遇到6例哮喘鲜死患者,报道如下。1临床资料本组资料男2例,女4例。年龄22~60岁,平均36岁。均符合哮喘统一诊断标准[2]。病程2~12年,无1例会并心脏病。辞死时间0.5~2小时。发作前均感胸闷,极度呼吸困难,重度紫绀,心率>130次/分。夜间哮喘骤发死亡2例,静滴11种氨基酸约10分钟摔死1例,过量吸入异丙肾上腺素死亡1例,肺部感染合并自发性气胸、纵隔气肿死亡2例。2讨论本组资料表明,预防哮喘摔死首先去除或避免诱发… 相似文献
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