宫颈癌组织中D2-40标记淋巴管密度与高迁移率族蛋白B1表达的关系研究

目的探讨宫颈癌组织中淋巴管密度(LVD)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的关系。方法采用免疫组化法检测86例宫颈癌患者正常组织与癌组织中的D2-40(LVD特异性标记物)表达情况,计算组织LVD;用Western blot法检测正常组织和癌组织中HMGB1表达情况,并进行定量分析;用Pearson相关分析法分析LVD与HMGB1之间的相关性。结果宫颈癌患者癌组织中LVD及HMGB1表达水平均显著高于正常组织(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期患者癌组织中LVD及HMGB1表达水平均显著高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P均<0.05);癌组织中LVD与HMGB1表达水呈显著正相关关系(r=0.97,P<0.05)。结论宫颈癌组织中LVD与HMGB1的表达呈显著正相关关系,与肿瘤的发展密切相关,二者可能通过相互作用,共同促进肿瘤细胞的侵袭、转移等活动。     

介入治疗局部晚期宫颈癌临床疗效分析

宫颈癌是全球最常见的妇科恶性肿瘤,发病率和死亡率居于女性恶性肿瘤的第二位,虽然治疗手段不断发展,但预后一直无很大改善.随着中青年发病率逐年升高,如何对中晚期宫颈癌患者进行保护功能性治疗,且能提高手术概率是目前关注的问题.本研究对23 例宫颈癌患者术前接受子宫动脉或髂内动脉灌注化疗以及栓塞治疗的疗效进行观察和分析.     

子宫富于细胞型平滑肌瘤自发破裂出血1例

1病例报告患者,53岁,以月经紊乱10月,腹痛、下腹包块5天于2010年1月4日入院.10月前出现月经紊乱,持续3天到2周,间隔20天到3月.5天前出现下腹胀痛,拒按,伴恶心、呕吐、腹泻.盆腔B超检查:子宫右上方可探及7.3 cm ×5.8cm ×6.3 cm低回声实质性肿块,边界清楚,包膜尚完整,内回声欠均匀,可见部分液性暗区.彩色多普勒超声检测其内可见点状血流信号,左侧附件区未见明显异常,直肠子宫陷凹未见液性暗区.妇科检查:外阴已婚已产式;阴道通畅;宫颈光滑、肥大;宫体后位、常大、质中、活动差、压痛,与包块无分界.     

姜黄素通过降低一氧化氮合酶水平抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭和转移

目的探讨姜黄素抗宫颈癌HeLa细胞侵袭转移的作用及其可能机制。方法分别以0、10、25、50、100、150和200 μmol/L浓
度的姜黄素干预宫颈癌HeLa细胞。24 h后,采用MTT法观察其对HeLa细胞增殖的抑制作用,TUNEL法染色观察其对HeLa
细胞凋亡的诱导作用。应用Transwell小室检测姜黄素对HeLa细胞侵袭转移能力的抑制作用,Western-blot检测其对金属基质
蛋白酶-9（MMP-9）以及E-钙粘素（E-cad）表达水平的影响。通过RT-PCR及Western-blot 检测姜黄素对诱生型一氧化氮合酶
（iNOS）表达水平的影响;采用Griess法观察姜黄素对HeLa细胞生成一氧化氮（NO）能力的影响。结果姜黄素可通过诱导凋亡
抑制HeLa细胞的增殖,且呈现浓度依赖性;姜黄素可显著降低HeLa细胞的侵袭能力并能够降低MMP-9的表达水平,同时升高
E-cad的表达水平;姜黄素可显著降低HeLa细胞内iNOS的表达水平,并降低NO的合成。结论姜黄素可能通过降低iNOS的表
达水平抑制HeLa细胞的侵袭、转移能力。
     

抗氧化剂PDTC对卡铂诱导宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合卡铂对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响.方法:体外培养HeLa细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组.各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化.结果:MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系;小剂量(12.5 μmol/L)PDTC 和卡铂联合应用较单用卡铂,能明显提高细胞生长抑制率(P<0.01).FCM法检测结果显示,各用药组较对照组以及PDTC+卡铂联用组与单用卡铂组比较,宫颈癌HeLa细胞的凋亡率差异有统计学意义(P<0.01).HeLa细胞经PDTC作用后,G0/G1期细胞比例较对照组明显增加(P<0.01),S期细胞比例降低(P<0.01);卡铂单用组使细胞周期阻滞于G2/M期;联合用药组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,且与对照组比较,降低了S期细胞比例(P<0.01).免疫细胞化学法检测结果显示,NF-κBp65在宫颈癌HeLa细胞中主要表达于细胞质,卡铂诱导24 h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而PDTC能够抑制此作用.结论:卡铂能够诱导NF-κBp65的活化.小剂量(12.5 μmol/L)PDTC 和卡铂联合应用较单用卡铂,能明显增加对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率和细胞凋亡率.PDTC可能提高宫颈癌HeLa细胞对卡铂的敏感性.