首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   19篇
  免费   0篇
综合类   13篇
中国医学   6篇
  2024年   3篇
  2023年   7篇
  2022年   3篇
  2020年   1篇
  2019年   4篇
  2018年   1篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:通过脾气虚证代谢综合征大鼠血清样本脂质代谢物进行非靶标脂质组学分析,寻找脾气虚证代谢综合征早期诊断相关的特征性脂质生物标志物,探索其微观物质基础。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。模型组通过劳倦加饮食不节法造模。运用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)检测模型组和正常组生物样本血清的代谢轨迹,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)寻找各组代谢物差异,筛选潜在内源性标志物。结果:潜在生物标志物主要有溶血磷脂酰胆碱、2-羟基丁酸、棕榈酸、油酸、硬脂酸、亚油酸、花生四烯酸等。结论:脾气虚证代谢综合征大鼠模型存在明显脂质代谢紊乱,游离脂肪酸是脂质代谢中最活跃的成分。  相似文献   
2.
目的:基于“土壅木郁”理论观察益糖康对2型糖尿病(T2DM)大鼠FXR以及肝糖原合成的影响及作用机制。方法:96只Wistar大鼠,随机选取16只作为正常对照组,其余的80只采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建T2DM大鼠胰岛素抵抗(IR)模型。按照随机数表法将造模成功大鼠分为模型对照组,益糖康高、中、低剂量组以及鹅去氧胆酸(CDCA)组,分别进行不同干预措施,连续8周。在干预前和干预后第2、4、6、8周检测空腹血糖(FPG)值。对肝脏组织进行PAS染色,观察肝糖原合成情况,运用免疫荧光法检测FXR、GSK-3β的表达情况。应用Western Blot和RT-qPCR法检测FXR、IRS1、PI3K、AKT、GSK-3β、GS相关蛋白和基因表达情况。结果:80只Wistar大鼠的建模成功率为91.25%。干预第2、4、6、8周后,与模型对照组比较,益糖康高、中、低剂量组及CDCA组FBG均显著下降(P<0.05,P<0.01)。与模型对照组比较,CDCA组及益糖康高、中、低剂量组PAS染色颜色均有不同程度变浅,其中CDCA组和益糖康高剂量组改变更加显著(P...  相似文献   
3.
目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...  相似文献   
4.
糖尿病作为一种常见的慢性代谢性疾病,对人类身体健康造成极大威胁,其中2型糖尿病患者占有极大比例。近年来,中医药凭借多靶点、多途径的治疗特点在2型糖尿病的治疗方面不断取得重大突破。通过对古今典籍资料的梳理,得出脾虚贯穿2型糖尿病的始终,脾虚精微不布与脾虚痰浊内生,均与2型糖尿病的发生发展密切相关。自古代就有从脾论治2型糖尿病的理论文献支撑,结合多项研究表明,从脾论治2型糖尿病的中药治疗效果突出,其作用机制可概括为:胰岛素增敏,改善胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞功能,改善糖脂代谢,改善氧化应激,抑制炎症反应,调节肠道菌群结构等方面。文章对从脾论治2型糖尿病的研究进展及相关机制进行了综述,以期为中医从脾论治2型糖尿病提供理论依据与指导。  相似文献   
5.
目的:基于"中医传承辅助平台管理系统(V2. 5)",探讨石岩教授诊治甲状腺机能亢进的临证经验及用药规律,并为进一步挖掘瘿病的用药规律分析及新药研发提供参考。方法:将2017年1月—2018年6月就诊于石岩教授国医堂门诊甲状腺机能亢进患者信息输入系统中,结合传承辅助平台系统的分析功能,采用了包括关联规则法、聚类法的分析法,以及改进的互信息法、复杂系统熵聚类等高级数据挖掘方法,统计得出用药特点和组方规律分析;制定检索式,双人筛选并录入信息,构建石岩教授治疗瘿病的中药数据库,采用软件集成的数据挖掘方法,对数据库进行四气、五味、归经分布及用药频次统计,组方规律、药物组合分析。结果:共纳入103个病例,涉及药物107味。依次通过频数分析、关联规则分析、聚类分析以及可视化分析用药规律,最常使用药物性味为苦、甘,最常使用药物四气是寒性药。归经中最常使用的是肝、肾和肺经。出现频数分析症状最高的为心悸、失眠、乏力和腹泻等。结论:通过中医传承辅助平台管理系统的分析结果,总结出石岩教授对于甲状腺机能亢进疾病治疗的用药规律,为接下来的科学研究提供了数据的支撑。  相似文献   
6.
肝硬化腹水(cirrhotic ascites)是一种常见的以弥漫性肝损害为主的慢性全身性疾病,其病因病机复杂多变,辨证论治困难,给患者带来沉重的健康和经济负担。以传统中医理论为基石,通过梳理我国历代相关文献、医家著作以及现代科研成果,以分析肝硬化腹水的中医理论框架。现将其总结为气滞血瘀、肝郁脾虚、久病及肾等病因病机理论,并结合现代辨证论治的研究进展,旨在完善肝硬化腹水的中医病因病机理论体系和框架结构,理清病程中的各种病理因素和标本虚实,以发挥其对于中医临床防治的指导作用。  相似文献   
7.
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是临床常见的代谢性疾病,其典型表现为多饮、多食、多尿或消瘦等,与中医的消渴病接近,可归属于“消渴”范畴。中国是世界上DM患病率增长最快的国家之一。而其发病率、致残率逐年上升,造成社会巨大的经济负担。白虎加人参汤出自《伤寒杂病论》,由石膏、知母、甘草、粳米、人参等组成。白虎加人参汤作为清气分热盛、主治气津两伤的中医经方,治疗火热迫肺、上消多饮者效如桴鼓。依照DM的基本病机,白虎加人参汤可单用或联合诸如胰岛素等化学药物来治疗DM。近年来,越来越多的临床研究证明白虎加人参汤能明显改善DM患者糖代谢异常、血脂紊乱、胰岛素抵抗等病理状态,同时还可以干预体内的炎症状态、氧化应激水平,对于DM并发症如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、血管并发症、抑郁症等具有良好的治疗效果,因其具有安全性高、不良反应小等特点,被广泛应用于代谢性疾病、呼吸系疾病等多个系统疾病的治疗中。该文检索中国知网(CNKI)、万方数据、Pubmed等数据库从理论基础研究、临床疗效研究和实验机制研究3个方面,将近年来白虎加人参汤治疗DM的报道研究做一详细综述,以期为以后深入阐明白虎加人参汤...  相似文献   
8.
胸痹为中医的常见病之一,早在先秦时期古代医家们就对胸痹有了记载和认识,而且对其病因病机的研究也已经形成较为系统的认识。文章就先秦至隋唐时期的几位中医大家对本病病因病机的观点进行探讨分析,进行了更系统化的归类整理。  相似文献   
9.
刘军彤  杨宇峰  徐鹏  曲超  石岩 《中医学报》2019,34(7):1478-1482
目的:观察益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养制作糖尿病心肌病模型大鼠,按血糖随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益糖康煎剂(剂量21 g·kg~(-1))灌胃6周。通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合血糖水平,判断为糖尿病心肌病模型大鼠造模成功。大鼠予以100 g·L~(-1)水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织并检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均显著增高(P 0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率,射血分数都不同程度降低(P 0. 01);与模型组比较,中药组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均明显降低(P 0. 01),心肌病变明显改善(P 0. 01)。结论:益糖康可改善糖尿病心肌病模型大鼠糖脂代谢紊乱,并具有改善糖尿病心肌病模型大鼠心功能的作用。  相似文献   
10.
糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DOP)是一种常见的糖尿病慢性并发症,该病不仅仅降低患者的生命质量,还给社会和家庭带来了沉重的经济负担,尤其是老年患者,而临床上目前尚无能够治愈及完全预防的药物。本研究基于中医经典、官修和各医家著作及现代进展与成果,深入研究和具体阐明糖尿病性骨质疏松症中医病因病机理论框架,将其总结为脾失健运、生化乏源,肾脏虚惫、髓海不足等因机理论,并结合现代DOP辨证论治的研究进展,充分发挥其对临床的指导作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号