胃癌细胞在右旋甲硫氨酸中氨基酸代谢的研究

目的:研究胃癌细胞在右旋甲硫氨酸(D-Met)环境中氨基酸的代谢. 方法: 将6株胃癌细胞分别接种于D-Met、Met-和左旋甲硫氨酸(L-Met)培养液中,培养5 d后,用高效液相色谱法检测培养液中20种氨基酸的浓度. 结果: Met-组6株胃癌细胞的Met含量显著低于L-Met组和D-Met组(P<0.05);D-Met组和Met-组SUN-1、KATO-Ⅲ和MKN45细胞的同型半胱氨酸(Hcy)含量显著高于L-Met组(P<0.05);除SUN-1和MKN45外,D-Met组和Met-组各株细胞Gln含量显著高于L-Met组(P<0.05);D-Met组和Met-组KATO-Ⅲ、NCI-N87和AGS的丙氨酸(Ala)含量显著低于L-Met组(P<0.05);D-Met组和Met-组SUN-16、KATO-Ⅲ和AGS的半胱氨酸(Cys)含量显著低于L-Met组(P<0.05). 结论:D-Met环境可影响胃癌细胞代谢,其效果与Met-环境相似.     

胃癌患者及其手术前后红细胞免疫功能与淋巴细胞功能之间的相关性研究

目的探讨胃癌患者及其手术前后红细胞免疫功能的变化及与淋巴细胞免疫功能之间的相关性.方法72例胃癌患者,20例正常人为对照,检测血红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)和免疫复合物花环(RBC-ICR),T淋巴细胞亚群、B细胞含量;NK细胞活性、血清循环免疫复合物(CIC)、血清免疫球蛋白和补体.结果(1)胃癌患者RBC-C3bRR显著降低,RBC-ICR显著升高(P＜0.01).(2)术后组RBC-C3bRR显著升高,RBC-ICR显著降低(P＜0.01).(3)胃癌患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+,NK细胞活性,B细胞,IgG、IgA均显著降低,CIC显著升高(P＜0.05或P＜0.01);手术后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞活性,免疫球蛋白IgA均有显著提高(P＜0.01);胃癌患者术前组及手术前后RBC-C3bRR变化组与CD3+、CD4+、NK细胞组均呈显著正相关(P＜0.01).结论(1)胃癌患者红细胞免疫粘附功能、淋巴细胞免疫功能低下.(2)手术可使胃癌患者红细胞免疫、淋巴细胞免疫功能明显改善.(3)红细胞免疫粘附功能与T淋巴细胞、NK细胞活性之间关系密切.     

肝切除术治疗区域性肝内胆管结石

目的 探讨肝内区域性胆管结石肝切除术的适应症、方法、效果。方法 对本科2年来14例肝内区域性胆管结石实行肝叶切除术进行系统回顾。结果 肝内胆管结石伴有肝内胆管狭窄、胆管慢性炎症、肝实质受损表现;肝叶切除后,结石清除率达100％,手术后症状很快缓解,围手术期渡过平稳,近期随访无复发。结论 对肝内区域性结石患者采用肝叶或肝段切除是一种有效、安全、彻底的治疗方法;对伴有肝内部分胆管狭窄梗阻的,有胆管炎症状的,有肝组织受损的患者应尽早实施。     

n-3多不饱和脂肪酸在肿瘤防治中的意义

n-3脂肪酸属必需脂肪酸,包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA).大量研究证实,n-3脂肪酸能抑制多种肿瘤细胞生长,预防肿瘤的发生.作者就 n-3脂肪酸防治肿瘤的作用、机制及应用作一综述.     

参芪扶正注射液对胃癌患者手术及化疗时免疫功能的影响

目的探讨参芪扶正注射液对胃癌患者手术及化疗时免疫功能的影响。方法对123例胃癌术后及36例胃癌化疗患者，根据静脉注射参芪扶正注射液与否，分别检测红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)、免疫复合物花环(RBC-ICR)、T细胞亚群以及NK细胞活性。结果胃癌患者术后合并应用参芪扶正组较单纯术后组RBC-C3bRR、CD3、CD4、NK细胞活性显著升高，RBC-ICR显著降低(P＜0.01)；胃癌患者化疗合并应用参芪扶正组较单纯化疗组RBC-C3bRR、CD3、CD4、NK细胞活性显著升高，RBC-ICR显著降低(P＜0.01)。结论胃癌患者手术后和化疗时合并应用参芪扶正注射液可明显改善免疫功能。     

红细胞免疫作用对胃癌BGC—823细胞标志物表达的影响

目的探讨红细胞免疫作用对胃癌BGC-823细胞标志物表达的影响以及淋巴细胞的协同作用.方法应用红细胞免疫粘附肿瘤细胞花环试验、生物化学及放射免疫等方法,检测红细胞粘附胃癌细胞(红细胞组)花环率及红细胞+淋巴细胞免疫粘附胃癌细胞(红淋混合组)花环率,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,胃癌细胞肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)及谷氨酰转移酶(r-CT)的表达.结果红细胞组肿瘤红细胞花环率为(28.41±5.01)%;红细胞组的红细胞SOD含量较对照组显著增高(P<0.01)红细胞组胃癌细胞CEA、LDH、ALP及r-GT的表达较对照组显著降低(P<0.01));与红细胞组相比,红淋混合组总花环率显著高于ATER法肿瘤红细胞花环率(P<0.01),淋巴细胞对红细胞免疫粘附胃癌细胞的促进率为(16.3±6.8)%,且红淋混合组中肿瘤红细胞、淋巴细胞混合花环率显著高于肿瘤红细胞花环率(P<0.01).另外,红淋混合组红细胞SOD含量有进一步增高;胃癌细胞CEA、LDH、ALP及r-GT表达进一步降低(P<0.01).结论正常人红细胞可免疫粘附体外培养的胃癌BGC-823细胞;通过红细胞的免疫作用,红细胞SOD合成增加,胃癌细胞标志物的表达减少;正常人自身淋巴细胞对其有不同程度的促进和协同作用.     

甲硫氨酸依赖与肿瘤治疗

多种恶性肿瘤细胞都具有甲硫氨酸依赖性.利用肿瘤细胞对甲硫氨酸依赖性,采用去除甲硫氨酸,或以甲硫氨酸酶、甲硫氨酸前体物、类似物降解或替代甲硫氨酸,降低细胞内甲硫氨酸水平,可达到抑制肿瘤细胞增殖的效果.将上述方法与化疗结合,可增强疗效或是减少其毒副反应,有望成为一种新型抗肿瘤治疗方法.     

大蒜素对人胃腺癌BGC-823细胞影响的研究

目的探讨大蒜素诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用及机制.方法传代培养人胃腺癌BGC-823细胞,使细胞浓度为5×105个/ml.分别加入10-5g/L(大蒜素1)和10-3g/L(大蒜素2)的大蒜素,另设对照组,培养时间分别为6 h、24 h、48h、72h.结果与对照组相比①大蒜素可明显提高胃癌细胞凋亡率、降低PI值(P＜0.01或P＜0.05),且表现出明显的细胞凋亡的形态学变化.②大蒜素可明显降低胃癌细胞CEA、GST-π的水平(P＜0.01或P＜0.05).③大蒜素可明显提高胃癌细胞的cAMP水平(P＜0.01),降低PKC水平(P＜0.01或P＜0.05).④大蒜素能够显著增加胃癌细胞fas基因及bax基因蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01);降低bcl-2基因蛋白的表达(P＜0.01).结论大蒜素可通过对第二信号系统cAMP、PKC的影响,增强细胞凋亡始动基因fas、凋亡促进基因bax的表达,抑制凋亡抑制基因bcl-2的表达,增加细胞凋亡率,并使胃癌细胞调亡,并抑制其增殖活性;并可导致胃癌细胞CEA、GST-π的合成减少,从而降低其水平.本研究为临床应用的中药大蒜素治疗胃癌提供了实验依据.     

化疗药物诱导人胃癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因蛋白表达变化的研究

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤 ,目前化疗是临床上的重要治疗手段 ,但其作用机制尚不完全明了。近年来研究表明 ,诱导肿瘤细胞凋亡可能是化疗药物抑制肿瘤的主要机理之一。凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或称程序化细胞死亡 ( ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)是细胞死亡的两种方式之一 ,它具有特殊的形态学和生物化学改变 ,一系列有关基因 (Ｂｃｌ 2、Ｂａｘ、ｐ53、Ｃ ｍｙｃ等 )参与凋亡的调控。本研究应用顺铂、丝裂霉素、足叶已甙、5 氟脲嘧啶、阿霉素、阿糖胞苷、长春新硷7种化疗药物作用于人胃癌ＢＧＣ 82 3细胞 ,采用病理形态学、…     

As2O3诱导胃癌细胞凋亡时蛋白激酶C及cAMP水平的变化

目的 从第二信使角度探讨As2O3诱导胃癌BGC－823细胞凋亡的作用机制。方法 采用免疫组化、流式细胞术，观察As2O3诱导胃癌细胞凋亡的形态学改变及凋亡率；采用放免方法检测As2O3诱导胃癌细胞凋亡时环磷酸腺苷、蛋白激酶C水平变化。结果 As2O3能够显著增加细胞凋亡率（P＜0．05），诱导细胞出现凋亡形态学改变；并上调胃癌细胞内环磷酸腺苷水平（P＜0．01），下调蛋白激酶C的水平（P＜0．05）。结论 As2O3通过上调环磷酸腺苷水平，下调蛋白激酶C水平诱导胃癌细胞凋亡，抑制细胞增殖。