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参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。 相似文献
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光导管芯H用于气管插管的床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对比研究光导管芯和普通喉镜气管插管的成功率,两种方法对循环系统和口腔内损伤的影响,评价光导管芯气管插管的临床效果.方法240例ASAⅠ~Ⅱ级拟行气管插管病人随机分为光导管芯气管插管组和普通喉镜气管插管组,分别按Mallarpati试验分为Ⅰ~Ⅳ级.每例病人插管次数限定3次,超过3次记为失败;同时记录第一次插管前1min、插管中、插管后1min3个时相两组患者SP、DP、MAP、HR及SpO2变化.结果光导管芯插管成功率为92.5%,其中3次插管成功率分别为75.8%、11.7%、5.0%,失败率为7.5%;普通喉镜插管成功率为96.7%,其中3次插管成功率分别89.2%、4.2%、3.3%,失败率为3.3%.两组比较差异无显著性(P>0.05);光导管芯插管时SP、DP、MAP、HR在插管前1min、插管中、插管后1min差民无显著性(P>0.05),但普通喉镜插管时有显著性变化(P<0.01).MallampatiⅠ、Ⅱ级两组患者无明显的口腔内损伤,而Ⅲ、Ⅳ级患者光导管芯插管比普通喉镜插管口腔内损伤及患者不适感明显较轻.结论光导管芯气管插管对循环影响小,它是一种损伤轻、安全、有效的盲探气管插管器械. 相似文献
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异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3~ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡 相似文献
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参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF—κB和TNF—α表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF—κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF—κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF—κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF—κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF—κB的活化、减少TNF—α的表达有一定关系。 相似文献
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甲钴胺对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡和疼痛的干预效应 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过结扎大鼠坐骨神经以建立神经源性痛模型,探讨甲钴胺对神经源性痛大鼠坐骨神经结扎后脊髓神经元凋亡和疼痛的影响,并从药物对促炎性细胞因子表达的干预这一角度分析其作用途径,从而为神经源性痛的治疗提供实验依据。方法:实验于2003--10/2004--01在武汉大学人民医院动物实验中心完成。选取健康成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组:假手术组6只、生理盐水组30只、甲钴胺组30只。①生理盐水组与甲钴胺组采用Bennett and Xie模型行坐骨神经结扎术,要求仅留下缢痕而不阻断神经血供。假手术组仅暴露坐骨神经而不进行结扎。②甲钴胺组在坐骨神经结扎后腹腔内注射600μg/ks的甲钴胺0.25mL,以后每天腹腔内注射相同剂量,连续3d。假手术组和生理盐水组在相同时间点给予等量生理盐水。③各组分别于术前、术后6h,1,3,7,14d进行行为学测定,记录缩足、热水尾弹阈值。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子和白细胞介素6的表达,采用原位凋亡检测法观察脊髓神经元的凋亡,同时观察脊髓的病理形态学改变。
结果:实验共选用大鼠66只,全部进入结果分析。①坐骨神经结扎后不同时间点各组大鼠缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值的变化:与假手术组比较,生理盐水组及甲钴胺组大鼠于术后6h即出现机械性痛觉超敏和热诱发的持续性疼痛(P〈0.05);术后14d甲钴胺组的缩足痛阈值、热水尾弹痛阈值均已经恢复至基线,而生理盐水组仍较低(P〈0.01)。②坐骨神经结扎后各组脊髓病理学变化:假手术组无明显病理改变。坐骨神经结扎后生理盐水组脊髓灰质神经元细胞内尼氏小体呈中心性或周边性溶解,细胞数明显减少,脊髓白质水肿;甲钴胺组病理改变与生理盐水组相似,但神经元肿胀程度和数量减少程度均较生理盐水组轻(P〈0.05)。③坐骨神经结扎后各组大鼠脊髓肿瘤坏死因子、白细胞介索6表达的变化:假手术组脊髓中均只有少量表达。生理盐水组在坐骨神经结扎后6h,1,3d肿瘤坏死因子、白细胞介素6的表达均明显高于假手术组(P〈0.01);损伤后14d表达均明显减弱,并接近正常。而甲钴胺组则能显著抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素6的表达,与生理盐水组比较各时间点均有显著差异(P〈0.01或0.05)。④坐骨神经结扎后各组脊髓神经元凋亡指数的变化:生理盐水组在术后6h及1d可见少量标记的阳性细胞,并于术后3d达高峰,术后14d则仅有少量表达;甲钴胺组大鼠脊髓中阳性神经细胞在各时间点均明显少于生理盐水组(P〈0.01),高峰发生在损伤后3d。凋亡指数与疼痛、肿瘤坏死因子、白细胞介素6表达阳性细胞率间均呈正相关(r=0.9,P〈0.01)。
结论:结扎坐骨神经可引起脊髓神经元的凋亡和促炎性细胞因子的过度表达,并与神经源性痛的发展相一致。甲钴胺对大鼠的脊髓能够起到保护作用,可能与其抑制促炎性细胞因子的表达以及神经元凋亡、减轻疼痛有关。 相似文献
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目的:分析维持性血液透析患者永久性中心静脉置管的并发症及处理,探讨预防措施。方法:回顾性分析我院2003年1月~2009年12月维持性血液透析患者168例,留置永久性中心静脉导管置管82例次,其中有11例患者重复置管(2~3)次。右颈内静脉置管134例,左颈内静脉置管4例,锁骨下静脉置管13例,股静脉置管31例。结果:导管留置时间:平均留置时间(14士12)月,其中颈内静脉(4~36)月,平均16月;锁骨下静脉(3~25)月,平均11月;股静脉(2~7)月,平均4月。导管置管时相关的并发症主要为:局部血肿17例(9.0%)、渗血21例(12%)和导管功能障碍3例(1.6%)。导管留置过程中的主要并发症为导管通路功能障碍和感染,本组导管通路功能障碍13例(7.0%),其中血栓形成8例、隧道段打折2例,导管外鞘形成1例,血管狭窄1例。10例导管通路功能障碍经调整导管、尿激酶溶栓或手术修复,得到纠正,余3例拔管后重新进行穿刺置管。本组有15例患者发生局部感染(8.0%),给予消毒换药,管周皮肤涂察百多帮软膏后好转。结论:永久性中心静脉留置导管可作为血液透析患者较为理想的血管通路,但仍应熟练掌握操作技术,重点防治置管期间局部巨大血肿和渗血以及导管留置期间血栓形成和局部感染。 相似文献
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参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。 相似文献
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大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。 相似文献
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目的:探讨婴幼儿腹部大,中等手术的理想麻醉方法。方法:我院近年来婴幼儿腹部大,中等手术82例,按不同的麻醉方法,分为三组:A组39例,连续硬膜外阻滞+气管内全麻;B组28例,连续硬膜外阻滞+基础及辅助用药;C组15例,气管内全麻。分析,比较各组患者的心率(HR),氧饱和度(SpO2)的变化,麻醉药用量以及患儿苏醒时间,结果:与B,C组相比,A组麻醉效果满意,HR平稳,术后苏醒快,并且SpO2始终达98%以上。结论:连续硬膜外阻滞复合气管内全麻是婴幼儿腹部大,中等手术的安全,有效麻醉方法。 相似文献
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目的 结合长时间显微神经外科手术临床麻醉 ,探讨相关麻醉管理要点。方法 2 0例择期脑肿瘤切除术患者 ,静注利多卡因、异丙酚、芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导插管 ,麻醉维持 :静滴 (1~ 2 ) %普鲁卡因 ,吸入 (0 .5~ 3.0 ) %安氟醚 ,辅用维库溴铵 ,除常规监测ECG、SpO2 、CVP及有创血压外 ,持续监测肛温、血糖 1次 /小时。结果 2 0例平均麻醉时间 (10± 2 )小时 ,芬太尼平均用量 (8± 4 ) μg/kg ,维库溴铵平均用量 (0 .80± 0 .30 )mg/kg ,安氟醚平均吸入 (2 .0± 0 .5 ) % ,术后均恢复自主呼吸 ,清醒拔管 ;手术开始后 7~ 10小时 ,血糖、肛温较术前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 长时间显微神经外科手术麻醉要加强有创监测 ,术中及时调整麻醉深度 ,根据CVP和尿量指导体液调节 ;麻醉后期应监测血糖、体温 ,防止低血糖及低体温 相似文献