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腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种生物心理社会病,也是一种多因素相互作用引起的慢性功能性肠病。IBSD的发病与内脏感觉异常、肠道动力学异常、肠黏膜微炎性反应、遗传、饮食不耐受等多种因素有关,其中内脏高敏是IBS-D主要的病理生理机制之一,是一种不明原因出现的肠道对寒冷、不良情绪等刺激因素高度敏感的病理过程,但内脏高敏发生机制尚未完全阐明。IBS-D的发病与脑肠互动功能紊乱密切相关,IBS-D患者由于病情反复常常伴随焦虑、抑郁等精神症状,而长期慢性精神应激易诱发及加重IBS-D内脏高敏状态。脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和受体络氨酸激酶B(Trk B)是研究脑肠互动神经环路的热点,BDNF于中枢神经系统和胃肠道上大量表达,能促进神经系统的发育,维持成熟神经细胞的正常功能,还能调节胃肠道动力和内脏敏感性,是引起和导致神经疼痛敏感的重要细胞因子。肠道微生物是脑肠互动的关键纽带,人精神异常与肠道微生物环境改变引发的肠道症状密切关联。反复精神刺激(如抑郁、焦虑等)可导致肠道菌群的改变,另一方面,肠道菌群结构的改变与神经系统的发育和大脑的功能密切相关。本文以肠道微生物为切入点,以脑—肠轴为轴线,基于BDNF/Trk B通路,探讨肠道菌群调节IBS-D内脏高敏机制的相关性研究。 相似文献
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