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目的:观察肝卵圆细胞活化在大黄虫丸防治实验性大鼠肝纤维化中的作用。方法:应用二甲基亚硝胺复制大鼠肝纤维化模型,给以大黄虫丸高、中、低剂量组干预,Mallory染色观察肝纤维化水平,放免法检测血清肝纤维化指标,免疫组化观察肝卵圆细胞活化水平,荧光定量PCR法检测TIMP-1、CTGF和Notch1表达。结果:模型组肝纤维化水平显著升高,大黄虫丸显著降低血清HA、PCⅢ、LN水平,减少HOC活化数量,降低TIMP-1、CTGF和Notch1表达,大黄虫丸抑制HOC活化水平与降低肝纤维化水平呈正相关。结论:大黄虫丸通过抑制TIMP-1、CTGF通路,减轻肝纤维化;通过抑制Notch1表达,减少HOC活化,其防治肝纤维化的作用可能与减少HOC活化相关。 相似文献
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脾主健运与肝主疏泄在生理上相辅相成,协同运化精微,与现代解剖学的肝脏(在胁之肝)功能密切相关。肝脏脂质代谢紊乱是肝脾不调致动脉粥样硬化(AS)的重要原因,与肝窦内皮窗孔的结构和功能异常相关。因此提出假说:解剖学的肝脏可能是肝脾不调致AS的靶器官,肝窦内皮窗孔形成的肝筛功能异常是脂质代谢紊乱的重要因素,肝窦内皮窗孔异常可能是肝脾不调致AS的超微结构之一。 相似文献
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