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目的 探讨胸腔镜手术治疗肺大疱的临床效果.方法 回顾性分析我院(甘肃省中医院)2006 年1 月至2010 年12月收治的53 例肺大疱患者,依据不同治疗方式将53 例患者分为胸腔镜辅助小切口(VAMT) 组及电视辅助胸腔镜手术(VATS)组;前者32 例,采用VAMT 治疗,后者21 例,采用VATS 治疗.结果 两组患者术程顺利,均痊愈出院.两组总住院费用差异有统计学意义(P<0.05),其余观察指标无统计学意义(P>0.05).两组术后均有漏气病例,经2~7 d 引流后停止漏气,随访1~12 个月复发例数VAMT组为1 例,VATS 组为0 例,差异无统计学意义.结论 电视胸腔镜辅助小切口具有微创、美观、康复快、并发症少及术后生活质量高的特点,同时能缩短手术时间、降低患者的经济负担,值得临床推广和应用. 相似文献
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目的分析我院102例患者采用体外循环心内直视下先心病矫治手术,总结先心病矫治手术术前评估、术后处理的临床经验。方法在体外循环中,应用同期左心房、左心室引流和综合序贯排气方法,改善了术野显露,完善术中排气。在心脏不停跳或停跳条件下完成心内直视下先心病矫治手术。结果全部患者手术死亡率为0.98%(1/102),其中室间隔缺损死亡率为1.92%(1/52)。其余先心病无死亡病例。全部患者血流动力学平稳,无低心输血量发生,无体循环气栓和永久性房室传导阻滞发生。体外循环中发生血色素尿占2.94%(3/102)。结论体外循环心内直视下先心病矫治手术技术安全、可行,随着各种诊断技术和内、外科治疗水平的提高,以往被视为无法生存的许多复杂重痘先心病患儿,可得到有效治疗并长期存活。 相似文献
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红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察红细胞生成素(EPO)对糖尿病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其发挥肾脏保护作用的可能机制。 方法 将实验大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和EPO治疗组(DE组)。药物干预8周后,处死大鼠,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(Scr)、血细胞比容(Hct)。肾组织切片行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理改变。化学比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。免疫荧光及Western印迹法检测大鼠肾脏EPO受体(EPOR)的表达。免疫组织化学及Western印迹法检测大鼠肾脏NADPH氧化酶亚基(p47phox)、转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)的表达。 结果 EPO可以减轻糖尿病大鼠肾脏病理及功能改变。各组大鼠肾脏均表达EPOR,但表达水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。与NC组相比,DM组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达增强(均P < 0.01);GSH-Px、SOD活性及T-AOC下降(均P < 0.01);MDA含量增加(P < 0.01)。与DM组相比,DE组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达减弱(均P < 0.05);GSH-Px、SOD活性及T-AOC升高(均P < 0.01);MDA含量降低(P < 0.01)。 结论 EPO可通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,降低TGF-β1、FN表达,减轻糖尿病大鼠肾脏病理改变,发挥肾脏保护作用。 相似文献
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党建中 《中华实用中西医杂志》2009,22(16)
目的探讨基层医院体外循环心脏不停跳心内直视手术的方法和临床意义。方法总结76例施行体外循环心脏不停跳心内直视手术病例。并施行体外循环,阻断上下腔静脉而不阻断升主动脉,不使用心脏停搏液;逆行灌注者、阻断升主动脉经冠状静脉窦逆行持续灌注机器氧合血,体温维持在(32±1)℃,在心脏空跳条件下完成心脏直视手术。结果心脏手术完成后即可停机,术后血流动力学平稳,多巴胺等药物用量减少。低心输血量发生率降低,无严重心律失常,血尿发生率降低。血液生化及血气分析检查结果均显示较传统方法好。无空气栓赛发生;早期死亡率降低。结论体外循环心脏不停跳法是一种接近生理状态的心肌保护方法。尤其在基层医院,人均年收入在1000美元以下。欠发达地区与国内大医院及心脏专科医院相比较存在着软硬件等诸多方面的不足,能最大程度地减少心肌缺血缺氧损伤,避免再灌注损伤,从而获得较理想的心肌保护效果,大大提高了心内直视手术的安全性。 相似文献
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先天性心脏病,室间隔缺损24例经右心房径路行室缺修补术。平均转机50min,升主动脉阻断时间平均22min,24例术毕自动复跳率100%。采用经右心房切口修补室缺较经右心室流出道切口修补室缺更好地维护心功能,使术后缩短了辅助呼吸时间,血流动力学平稳,无低心输血量发生,无严重心律失常。减少了硝普钠、多巴胺等血管活性药物用量,术后恢复更趋顺利。同时经此切口能及时发现并处理房间隔缺损及三尖瓣关闭不全。 相似文献
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红细胞生成素对高糖诱导肾小管细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨红细胞生成素(EPO)是否可以抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡及其相关机制。 方法 传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常对照组(NC组)、渗透浓度对照组(OC组)、高糖组(HG组)、高糖+EPO 50 U/ml组(E1组)和高糖+EPO 100 U/ml组(E2组)。免疫荧光检测NRK-52E细胞有无EPO受体(EPOR)表达。Western印迹检测高糖对EPOR表达的影响。流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。荧光探针CM-H2DCFDA检测细胞内活性氧(ROS)的水平。RT-PCR检测bcl-2、bax、capases-3 mRNA的表达。 结果 (1)NRK-52E细胞表达EPOR,且高糖可刺激EPOR表达增加。(2)高糖可诱导NRK-52E细胞凋亡,与葡萄糖相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡。E1、E2组细胞早、晚期凋亡率显著低于HG组(P < 0.05)。(3)高糖刺激 NRK-52E细胞后,细胞内ROS产生增多,bcl-2 mRNA的表达下调,bax、caspase-3 mRNA的表达上调。EPO可以抑制细胞内ROS的产生,上调bcl-2 mRNA 表达,下调bax、caspase-3 mRNA 表达。 结论 EPO可能通过EPOR的介导,缓解高糖诱导的氧化应激,上调bcl-2 mRNA表达,下调bax、caspase-3 mRNA表达,抑制NRK-52E细胞凋亡。 相似文献
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患者男,32岁。入院前28 d因交通伤后出现胸痛、心前区有压榨感收入当地医院。入院查体:血压110/64mm Hg,胸骨压痛,心前区无膨隆,心界向左侧明显扩大,心率110次/分,心律整齐,胸骨左缘第2~4肋间闻及2/6级收缩期吹风样杂音。心电图示:窦性心动过速;高侧壁、广泛前壁心肌梗死;左前分支传导阻滞。胸部CT示:左侧肩胛骨、胸骨骨折;右上肺挫伤?给予相应的治疗效果不佳,病情加重。受伤后25 d行选择性冠状动脉造影示:左冠状动脉前降支近段距左主干分叉处约8 mm夹层分离(图1,箭头所示),并呈螺旋形延伸,心肌梗死溶栓治疗危险评分(TIMI)3级血流,可见夹层内膜将管腔分隔成真、假腔;长约2 cm左右。临床诊断:左冠状动脉前降支夹层。伤后28 d转入我院后急诊行主动脉内球囊反搏术(IABP),以1∶2反搏治疗,血压98/60 mm Hg。于入院次日在全身麻醉非体外循环心脏不停跳下行冠状动脉旁路移植术(CABG),用左乳内动脉与左前降支行端侧吻合,术后心功能改善,恢复顺利,治愈出院。 相似文献