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我们采用荧光钙指示剂喹2,建立了测定人血小板胞浆游离钙浓度的方法,简报如下。 导入喹2的血小板悬液(QPS)的制备:将富含血小板血浆与10 μmol/L 喹2/AM混匀,置22℃水浴20 min,加入1μmol/L PGE_1,室温下430×g 离心 15 min,弃上层液。用1ml含1 μmol/L PGE_1和10μmol/L EGTA的HEPES无钙台氏缓冲液(HTB)使血小板悬浮并移至10ml体积已用HTB(含10 μmol/L EGTA)50ml平衡过的2%琼脂糖胶柱上,用相同缓冲液洗脱。过柱后将血小板悬液调至1×10~8血小板/ml和Ca~(2+)浓度至1 mmol/L,置22℃备用。对照血小板悬液(CPS)的制备:用等体积 相似文献
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肾上腺素诱导兔血小板聚集的实践与理论探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的创建以Adr诱导兔血小板聚集的方法,并对受体分子特性作初步探讨。方法以高K+缓冲液等取代兔PRP中血浆,以Adr诱导聚集,以Apyr证实结果。结果兔血小板悬浮于高K+缓冲液时Adr能单独诱导真正的聚集。结论由此推测血小板膜上α2肾上腺素受体分子可能为由两种亚单位组成:促聚亚单位和辅助亚单位。人辅助亚单位当Adr浓度高达聚集阈值以上时可被激活,与促聚亚单位结合为活性的二聚体,与Adr进一步结合发生聚集作用。兔辅助亚单位则还需要高K+方能被激活 相似文献
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小檗碱的抗血小板作用和机制储钟禄,黄才国,徐志平小檗碱(Berberine,BR)是从黄连、黄柏等药用植物中提取出来的有效成分,也称黄连素,并已可人工合成。其结构为原小檗碱(Protoberberine)季碱(QuaternaryBase)。临床长期... 相似文献
4.
在发现毛果芸香碱抗血小板聚集作用的基础上,在家兔血小板实验中进一步证明(1)毛果芸香碱有抑制腺苷二磷酸、花生四烯酸和胶原诱发血小板聚集和释放ATP的作用;对腺苷二磷酸和花生四烯酸诱发的血小板变形无抑制作用,对胶原诱发的变形则有抑制作用。(2)毛果芸香碱对腺苷二磷酸和花生四烯酸诱发的血小板聚集团有解聚作用,但对胶原诱发的则无解聚作用。Nachman等证明的血小板间桥模式不能解释此现象。我们提出了两种有糖蛋白G参与的血小板间桥模式的设想。 相似文献
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小檗碱抗富含血小板血浆凝块收缩的作用及其机制 总被引:8,自引:1,他引:7
对小檗碱抗富含血小板血浆凝块收缩的作用进行研究,结果表明①小檗碱(BR)浓度为0.29~0.87mmol·L-1时.有非常显著的抑制凝块收缩的作用。②BR浓度为0.5~2.0mmol·L-1时.对血小板cAMP水平无影响.提示BR抑制凝块收缩的作用与cAMP无关.③当外加Ca2+浓度自0增加到11.47mmol·L时,凝块收缩率随Ca2+内流增加而上升。同样条件下.BR浓度自0增加到0.6mmol·L-1时.凝块收缩率显著或非常显著地下降。提示BR抑制凝块收缩的机制可能是由于直接抑制了Ca2+内流所致。 相似文献
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铝对血小板的抗聚及解聚作用 总被引:1,自引:1,他引:0
我们发现Al+~3是一种抗血小板物质。实验证明Al~3+对ADP、花生四烯酸或胶原诱发的血小板聚集均有抑制作用,同时对前两者诱发的血小板聚集团也有解聚作用。这些作用均与外加的Ca~(2+)/AP~3+浓度比值有关,提示Al~3+的抗血小板作用是与Ca~(2+)竞争血小板的有关赖钙反应;而以胶原诱发形成的血小板聚集团,则Al~3+无解聚作用。本实验结果在临床上可解释铝中毒时胃肠道的出血症状;在理论上进一步支持血小板间桥分为可逆的与不可逆的两种类型。 相似文献
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目的验证小檗碱(BR)抗富含血小板血浆凝块收缩对两种纤溶酶原激活物引发的溶栓作用的协助。方法分试验组和对照组。前组每管加入不同浓度的BR。所有两组每管分别加入不同的纤溶酶原激活物(PA)。最后以ELISA法测纤维蛋白特异的水解产物D-二聚体。结果证明BR抑制凝块收缩后大大地促进了PA引发的凝块溶解,并证明尿激酶引发的作用大于链激酶。结论当以PA抢救心、脑动脉血栓病人时,若能在6h以内先给病人使用具抗凝块收缩作用的抗血小板药物,则使用PA后可能会得到一快速的比较彻底的溶栓效果 相似文献