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目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注后中性粒细胞浸润和ICAM-1表达的影响。方法术前7天开始罐胃,然后用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,再灌24h后采用神经症状评分和梗死周边区存活神经元数评价脑损伤情况,用髓质过氧化物酶(MPO)和ICAM-1免疫组化方法,评价中性粒细胞浸润和ICAM-1表达情况。结果缺血90min再灌24h后,补阳还五汤能显著改善神经症状(P<0·05或P<0·01),增加缺血半球皮层周边区存活神经元数(P<0·05或P<0·01)。与模型组比较,补阳还五汤显著减少缺血半球皮层MPO阳性细胞数(P<0·01)和ICAM-1阳性血管数(P<0·01)。结论补阳还五汤对脑缺血损伤有保护作用,并能减少中性粒细胞浸润和ICAM-1表达。 相似文献
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目的研究补阳还五汤及其拆方对大鼠局灶性脑缺血后神经发生(neurogenesis)的影响及作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组,缺血后24h灌胃给药,连续14天。并腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bro-modeoxyuridine,BrdU),1次,天,连续14天。在缺血后第1、7、14天,采用改良的神经症状严重程度评分(mNSS)和角实验评价神经功能;缺血后第14天,采用免疫荧光双标检测BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞,Westernblot检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达。结果与模型组比较,全方组及补气组大鼠mNSS评分降低和右转次数减少(P〈0.05,P〈0.01),侧脑室下区BrdU/Nestin免疫阳性细胞、缺血皮层周边区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞数量增多(P〈0.05,P〈0.01),BDNF和VEGF蛋白表达增加(P〈0.01);但补气组BrdU/GFAP差异无统计学意义(P〉0.05),活血组各项指标差异无统计学意义(P〉0.05)。与全方组比较,补气组和活血组大鼠BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞显著减少(P〈0.01),BDNF和VEGF蛋白表达下降(P〈0.01)。结论补阳还五汤能显著促进脑缺血后神经发生和神经功能恢复,机制可能与上调BDNF和VEGF蛋白有关,方中补气药和活血药具有协同作用。 相似文献
3.
目的: 研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法: 将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/kg),随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分(mNSS)和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料(TTC)染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1/2(YM1/2)及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果: 与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少(P < 0.05或P < 0.01),脑梗死体积减小(P < 0.01),M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(均P < 0.01),M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调(均P < 0.01),脑缺血区CD16/32+/Iba1+细胞数量减少(P < 0.05),CD206+/Iba1+细胞数量增加(P < 0.01)。结论: 黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。 相似文献
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目的观察不同浓度补阳还五汤(BYHWD)含药血清对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)增殖和迁移影响。方法补阳还五汤灌胃SD大鼠后腹主动脉取血,制备含药血清;体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMECs),随机分为空白组(正常大鼠血清)及补阳还五汤含药血清组,血清浓度分为5%、10%和20%3个浓度,共6组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HBMECs增殖;细胞划痕法检测HBMECs迁移的相对距离。结果与空白组比较,5%、10%和20%含药血清均显著促进HBMECs增殖,差异有统计学意义(0.71±0.03比0.65±0.03、0.84±0.05比0.75±0.03、0.71±0.05比0.67±0.05,P0.05);与10%含药血清组比较,5%含药血清组和20%含药血清组细胞增殖显著减少,差异有统计学意义(0.71±0.03、0.71±0.05比0.84±0.05,P0.05)。与空白组比较,各含药血清组细胞迁移的相对距离均显著增加,差异有统计学意义(0.58±0.03比0.50±0.01、0.63±0.03比0.45±0.05、0.53±0.05比0.45±0.04,P0.05);与10%含药血清组比较,5%含药血清组和20%含药血清组细胞迁移的相对距离显著减小,差异有统计学意义(0.58±0.03、0.53±0.05比0.63±0.03,P0.05)。结论补阳还五汤含药血清可促进HBMECs增殖和迁移,10%含药血清作用最佳。 相似文献
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脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化.方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 min和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切面的出血和伊文思蓝(EB)渗出,以及血脑屏障通透性变化;并用荧光法测定脑内EB含量,以干湿重法检测脑水分含量. 结果:脑表面图像分析显示,缺血后3 h 开始出现明显的出血和EB渗出,与脑切片的结果一致,具有较好的相关性;荧光法显示缺血后30 min缺血侧脑组织EB含量开始增高,缺血后1 h脑水分含量开始增加.结论:脑表面大体摄影结合图像分析,可对局灶性脑缺血后血脑屏障通透性的变化进行半定量评价,还发现脑缺血后早期血脑屏障的通透性就有增加. 相似文献
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目的: 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管生成的影响及其机制。 方法: 采用牛Ⅱ型胶原(1 g·L-1)诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组(0.72 mg·kg-1, ig)、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组(0.1, 0.33, 1 mg·kg-1, ip),每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1(Ang-1)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加(P<0.01),滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加(P<0.01);与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分(P<0.05,P<0.01),蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。 相似文献
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目的:探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)血管生成的机制。方法:RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24?h后,构建OGD/R细胞损伤模型。将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组(给予补阳还五汤含药血清)和LY294002组[给予补阳还五汤含药血清前使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002预处理1?h]。采用CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell迁移实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移和形成管腔能力。蛋白质印迹法检测PI3K、蛋白激酶B(AKT)、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,补阳还五汤组RBMEC存活率、迁移能力及管腔形成能力显著增强(均P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达增加(均P<0.05),而LY294002可阻断上述效应。结论:补阳还五汤含药血清可促进OGD/R损伤的RBMEC血管生成,其机制可能与其激活PI3K-AKT信号通路上调HIF-1α和VEGF表达有关。 相似文献
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[目的]研究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及神经炎症的影响。[方法]采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,缺血90 min后再灌注。将大鼠随机分为假手术组、模型组和BYHWD组,BYHWD组缺血后24h开始予BYHWD(13g·kg-1)灌胃,连续给药14d。缺血后第14天处死大鼠,分别采用Iba1/CD16/32、Iba1/CD206免疫荧光双标染色检测缺血区M1型和M2型小胶质细胞/巨噬细胞表型,qRT-PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的m RNA表达;M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及抗炎因子白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA表达。[结果]免疫荧光双标染色结果表明,与模型组比较,BYHWD显著减少缺血区M1型小胶质细胞/巨噬细胞(CD16/32+)数量(P0.01),增加M2型小胶质细胞(CD206+)数量(P0.05)。qRT-PCR结果表明,与模型组比较,BYHWD显著下调M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、iNOS和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),上调M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1和抗炎因子IL-10、TGF-βmRNA表达(P0.01)。[结论] BYHWD可能通过促进激活的小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转换,从而抑制大鼠脑缺血后炎症反应。 相似文献