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目的: 观察益骨胶囊含药血清在成骨-破骨细胞共育体系中对SD大鼠破骨细胞(OC)活性和凋亡的影响。 方法: (1)取1d龄SD大鼠颅骨分离培养成骨细胞(OB),取5d龄SD大鼠四肢股骨、胫骨分离培养OC,建立细胞上清相通但细胞间不相互混杂的平面式成骨-破骨细胞共育体系,实验分为含药血清组和对照组;(2)将10月龄SD雌性大鼠分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水对照组,制备含药血清和对照血清;(3)重氮盐法检测抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和光镜观察骨陷窝数;(4)光镜和荧光显微镜下观察共育体系中OC凋亡情况。 结果: 含药血清组在48 h、72 h、96 h对成骨-破骨细胞共育体系中OC分泌TRACP的活性均明显降低于对照组,OC的存活数明显低于对照组,OC的凋亡率明显高于对照组且呈明显的时效关系;所形成骨吸收陷窝的数目明显低于对照组(P<0.01)。 结论: 益骨胶囊含药血清在共育体系中能够抑制OC活性,诱导破骨细胞的凋亡。 相似文献
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类风湿关节炎发病机制与多种细胞因子有着密切的关系,随着分子生物学和免疫学的进展,类风湿性关节炎动物模型的建立,发现IL-17及NF-κB信号通路在风湿性关节炎中有着重要意义.Th17细胞的发现打破了以往Th1/Th2在风湿性关节炎中的主导作用,Th17细胞可以分泌多种炎症因子,其中大量分泌IL-17,与风湿性关节炎有密切关系.核因子-κB(即NF-kappa B),参与基因转录,并且在炎症和免疫反应中发挥重要作用.同时IL-17与NF-κB信号通路的相互关系可能为风湿性关节炎的治疗提供一种新的思路. 相似文献
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目的:观察梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)增殖过程中Wnt信号通路的变化。方法:(1)采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,将细胞分为空白对照组与梓醇(1.0 mg/L)处理组,流式细胞术检测各组细胞细胞周期分布情况,计算其增殖指数。(2)实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11及β-catenin mRNA的表达水平;Western blotting技术检测各组细胞β-catenin蛋白的表达变化。结果:(1)空白对照组与梓醇处理组BMSCs增殖指数分别为8.90%±0.46%和17.93%±1.68%(P<0.01)。(2)与空白对照组相比,梓醇处理组Wnt5a、Wnt11、β-catenin mRNA及β-catenin蛋白表达均明显提高,但Wnt3a mRNA表达无显著变化。结论:梓醇在促进BMSCs增殖过程中可同时激活经典与非经典Wnt信号通路。 相似文献
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目的 观察电针预处理对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型小鼠心功能障碍和炎性反应的影响, 探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法 24只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组, 每组8只。电针预处理组在异氟烷麻醉状态下电针双侧足三里穴, 疏密波, 频率2/15 Hz, 强度2 mA, 持续15 min; 对照组、模型组同样的方式抓取、固定。电针结束后, 模型组和电针预处理组腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建脓毒症模型; 对照组注射等量生理盐水。采用超声心动图评价心功能; ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平; qPCR和Western blot法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA和蛋白表达量; 流式细胞术检测心肌组织中F4/80+CD11b+总巨噬细胞、F4/80+CD11b+CD206lowM1型和F4/80+CD11b+CD206highM2型巨噬细胞含量。结果 与对照组相比, 模型组小鼠的LVEF、LVFS均显著下降(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA和蛋白表达增加(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中巨噬细胞含量增多(P < 0.01), 且M1型巨噬细胞比例增高(P < 0.01);与模型组相比, 电针预处理组的LVEF、LVFS均显著提高(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量下降(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达下降(P < 0.05,P < 0.01), 而IL-10表达上升(P < 0.05,P < 0.01), 巨噬细胞含量下降(P < 0.01), 且M2型巨噬细胞比例增高(P < 0.01)。结论 电针预处理可能通过促进心肌组织中巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化, 减轻全身和局部炎性反应水平, 改善心功能, 产生心肌保护效应。 相似文献
6.
目的探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R组(I/R)、电针内关穴+I/R组(EA)、电针非经非穴+I/R组(NA),每组6只。ES、EA电针内关穴,NS、NA电针鼠尾,连续治疗12d后造模。I/R、EA、NA组均结扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS组均开胸不结扎。手术过程中监测心电图,测血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb),用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清CK-Mb水平、心律失常评分、蛋白PSAPK/JNK、P-P44/42和Ras表达均增加(P0.05),而P-P38水平减低(P0.05)。与I/R组比较,EA、NA组CK-Mb水平均降低,EA组心律失常评分明显减少(P0.05),EA、NA组P-P44/42和Ras表达均下调(P0.05),而P-P38水平增高(P0.05)。结论电针预处理能有效保护心肌抗I/R损伤,该效应可能与其调节受损心肌组织中MAPK信号通路密切相关。 相似文献
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目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。 相似文献
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目的 观察梓醇对SD大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及骨向分化的影响.方法 采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞;MTT法检测不同浓度梓醇在不同时间点(1,3,5,7,9,11 d)对大鼠BMSCs增殖情况的影响;氨基安替吡啉测酚法检测不同浓度梓醇在第3天,6天,9天,12天,15天,18天,21天对细胞上清中ALP活性的影响,茜素红染色法检测不同浓度梓醇对BMSCs矿化情况的影响.结果 梓醇促BMSCs增殖的最佳浓度为1.0 mg/L;促BMSCs骨向分化的最佳浓度为2.0 mg/L.结论 梓醇具有促BMSCs增殖及骨向分化的作用. 相似文献
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目的: 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成骨-破骨细胞共育体系中成骨细胞(OB)凋亡的影响及益骨胶囊含药血清的保护作用。方法: (1)将20只10月龄SD大鼠随机分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水灌胃组,制备含药血清与空白血清;(2)将分离的OB与破骨细胞(OC)分别接种到共育体系中,加培养液培养后, 同时添入20 μg/L、30 μg/L、40 μg/L、50 μg/L、60 μg/L TNF-α分别作用24 h、48 h、72 h诱导OB 凋亡,用DNA电泳法确定最佳诱导方案;(3)将细胞分为TNF-α组、TNF-α+含药血清组、TNF-α+空白血清组和正常对照组,分别加入DMEM培养液、含药血清培养液、空白血清培养液、DMEM培养液,除正常对照组加入PBS外,其它各组均同时加入60 μg/L TNF-α,培养72 h后,用荧光染色法、DNA电泳法、流式细胞仪观察各组OB凋亡情况。结果: (1)60 μg/L TNF-α作用72 h后,共育体系中OB DNA电泳呈较典型的梯形改变;(2)TNF-α+含药血清组中OB DNA电泳仅出现二个条带,荧光染色可见大多数细胞均匀染色,其凋亡率(9.60%±0.26%)明显低于TNF-α组(26.90%±0.06%)与TNF-α+空白血清组(18.10%±0.06%),P<0.01。结论: 60 μg/L TNF-α作用72h可诱导共育体系中OB凋亡;益骨胶囊含药血清对TNF-α诱导的OB凋亡具有抑制作用。 相似文献
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目的 观察电针对心肌缺血损伤小鼠心功能及心脏组织中巨噬细胞极化、TLR4、MyD88等表达的影响,探讨电针促进心肌损伤保护的可能机制。方法 27只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组9只。模型组、电针组通过结扎心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。电针组于造模成功后,电针小鼠双侧“内关”穴治疗:2/15 Hz,疏密波,1 mA,20 min·次-1,每日1次,共治疗7 d。运用超声心动图评价小鼠心脏射血分数(EF)及短轴收缩率(FS),天狼星红染色观察小鼠心脏纤维化情况,流式细胞术检测心肌组织中中性粒细胞、巨噬细胞数量及各表型巨噬细胞占比,qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量,Western blot法检测心肌组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组小鼠EF、FS值下降(P<0.000 1),胶原容积分数升高(P<0.001),心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数增多(P<0.000 1,P<0.001),同时M1型巨噬细胞占比增高(P&... 相似文献