藻酸双酯钠对类缺血再灌注神经元NF-кB表达的影响

目的研究藻酸双酯钠对神经元类缺血再灌注损伤的NF-кB表达的影响.方法利用免疫细胞化学法应用β-Tubulir及Gap-43对培养的皮质神经元进行鉴定,利用流式细胞仪对经藻酸双酯钠处理后的培养的类缺血再灌注损伤后的皮质神经元NF-κB表达情况进行研究.结果①在培养的神经元上β-Tubulin及Gap-43表达大概为80%左右;②再灌注30 min时,藻酸双酯钠浓度从0.01～0.1 mg·mL-1时,检测的NF-кB阳性细胞比率明显增加,当藻酸双酯钠浓度达1mg·mL-1时,阳性细胞数明显减少.结论不同浓度的藻酸双酯纳对培养的小鼠皮质神经元在类缺血再灌注时NF-кB的表达有较大影响,小剂量时有促进作用,大剂量时有抑制作用.     

临床常见脑病的临床及影像学特点分析

目的探讨临床常见的脑病,包括代谢、中毒及放射性脑病等临床常见脑病的临床及影像学表现特点。方法收集作者医院收治的临床常见脑病患者43例,其中中毒性脑病17例(包括装修苯中毒1例、鼠药氟乙酰胺中毒1例、化疗药物中毒5例、有机磷农药中毒4例、一氧化碳中毒5例、海洛因中毒1例)、放射性脑病5例及代谢性脑病21例(包括Wernick脑病2例、低血糖脑病4例、肝性脑病4例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例),总结分析临床常见脑病的临床及影像学特点。结果 (1)临床表现:不同病因脑病患者多表现为不同程度的认知功能障碍、精神行为异常、言语含糊及计算力减退等,部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等。(1)表现为认知功能障碍:包括不同程度的反应迟钝伴记忆力减退(脑病中苯中毒1例、有机磷农药中毒2例、化疗药物中毒5例、一氧化碳中毒2例、放射性脑病5例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例),以及不同程度的意识障碍(有机磷农药中毒2例、一氧化碳中毒3例、低血糖脑病2例、肝性脑病4例);(2)精神行为异常(桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例);(3)表现为言语含糊伴计算力减退(海洛因脑病1例);(4)部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等,其中包括放射性脑病3例、低血糖脑病2例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例表现为肢体力弱,Wernick脑病2例表现为进行性声音嘶哑伴双下肢力弱及眼球固定,苯中毒及鼠药氟乙酰胺中毒各1例表现为发作性肢体抽搐,卟啉病1例表现为发作性腹痛、肢体无力伴言语不清。(2)影像学表现:影像学表现病变主要累及白质、基底节核团,少数可累及脑室旁及导水管区域,仅1例表现为广泛性脑萎缩。病变表现以白质脑病为主者包括苯中毒、鼠药氟乙酰胺中毒、化疗药物中毒、有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、海洛因中毒、尿毒症性脑病及桥本脑病患者;伴钙化与囊变的脑白质病患者表现为双侧大脑半球脑白质区多发大小不等囊状病灶;以基底节核团病变为主者包括低血糖性脑病、肝性脑病、卟啉病、有机磷农药中毒性脑病,一氧化碳中毒迟发性脑病及海洛因中毒性脑病;Wernick脑病患者病灶多位于三脑室旁、侧脑室旁及导水管周围;甲基丙二酸尿症1例表现为广泛脑萎缩。结论临床上常见类型的脑病病因多样,均有不同程度的认知功能障碍,影像学表现包括广泛的白质脱髓鞘、皮层萎缩及基底节区病变等,诊断应结合临床、影像学特点及相应的病史进行诊断。     

缺血性神经元DNA损伤导致凋亡的信号传导机制

DNA损伤缺是决定神经元能否存活的重要因素之一。文章主要介绍了缺血性DNA损伤引发凋亡的机制。DNA损伤可绅发P53蛋白表达，经过Bcl-2家族成员的调节，使细胞色素c(Cyt c）从线粒体转移到胞浆，Cyt c与Apaf-1和前caspase-9形成复合物，激活caspase-9，引发caspase家族级联反应caspase作用于各自的底物，包括激活核酸内切酶（DNase),DNase使DNA双链断裂，产生180－200bp或其整数倍的DNA片断，最终神经元凋亡。深入了解通路的具体过程，参与的有关物质，将会加深我们对脑缺血损伤机制的理解。     

类缺血再灌注小鼠皮质神经元中Bax表达与凋亡的关系

目的　研究小鼠皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况 ,探讨Bax的表达与神经元凋亡的关系。方法　利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况进行研究 ,利用原位末端标记法(TUNEL)对类缺血再灌注后不同时间点的神经元进行检测。结果　缺血再灌注 2h为Bax的表达高峰 ,而后随着再灌注时间的延长 ,Bax的表达下降 ,TUNEL表达高峰在再灌注 6h。结论　类缺血再灌注处理培养的皮质神经元Bax的表达高峰早于TUNEL法高峰。     

托吡酯引起泌汗障碍的多中心研究及危险因素分析

目的探讨托吡酯治疗中出现泌汗障碍的临床特点及相关危险因素。方法回顾全国托吡酯上市后疗效和安全性监测多中心观察的10106例癫痫患者的临床资料,分析泌汗障碍的发生率、临床特点及危险因素。结果378例(3.74%)发生泌汗障碍,儿童发生率(5.50%)显著高于成人(0.37%)(P<0.05)。性别、发作频率、是否加用其他抗癫痫药物及疗效并不影响泌汗障碍的发生,而低龄、剂量较高者在夏季较易出现此种不良反应。儿童患者各年龄组内,泌汗障碍患者与未发生泌汗障碍者的平均剂量均无明显差异。结论泌汗障碍在托吡酯治疗的儿童患者中较为常见,应积极预防并予以相应处理。夏季和低龄是发生泌汗障碍的危险因素,而剂量并不是发生泌汗障碍的主要影响因素。     

强直性脊柱炎合并颈动脉炎所致脑梗死一例

目的分析强直性脊柱炎合并颈动脉炎所致脑梗死的血管内治疗的疗效以及预后情况。方法分析1例强直性脊柱炎合并颈动脉炎所致脑梗死患者的临床、病理、影像资料。结果血管炎所致的重度血管狭窄患者经过规范的药物治疗未能达到理想的治疗效果,后经过介入联合药物治疗,患者的症状得到控制。结论介入治疗是强直性脊柱炎合并动脉炎所致的重度血管狭窄可以选择的一种治疗方法,配合免疫抑制药物治疗能够减少再狭窄的发生率。     

中国西北地区人群高同型半胱氨酸血症、亚甲基四氢叶酸还原酶多态性与缺血性脑卒中的关系

背景血浆中总同型半胱氨酸水平增高是缺血性脑卒中的一项危险因素,5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶是同型半胱氨酸代谢途径中的关键酶.关于5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶与缺血性脑卒中的关系还存在争议.目的通过检测中国西北地区汉族人群中缺血性脑卒中患者血浆中总同型半胱氨酸水平和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因两个位点C677T和A1298C的基因表型,探讨三者之间的关联性.设计病例-对照实验.单位吉林大学第一附属医院神经内科,解放军第四军医大学西京医院神经内科.对象病例组随机选取2001-11/2002-05解放军第四军医大学西京医院神经内科经CT或磁共振确诊的缺血性脑卒中患者97例,男71例,女26例.对照组94例,无脑卒中病史,其中男58例,女36例.以上两组受试者有脑出血,癌症,肾功能障碍及服用维生素和雌激素的排除在外.方法血浆总同型半胱氨酸水平用全自动荧光偏振免疫分析法检测,5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因两个位点C677T和A1298C的基因表型用聚合酶链式反应-限制性片段多态性分析法检测.主要观察指标脑卒中患者C677T和A1298C的基因型频率,血浆总同型半胱氨酸水平.结果677T等位基因在病例组的分布明显高于对照组(59.3%,44.7%,P=0.006),但是1298C等位基因的频率在两组间较接近(22.7%,19.7%,P＞0.05).677TT纯合子与高同型半胱氨酸血症显著相关(P＜0.01).Logistic分析表明,C677T突变及高同型半胱氨酸血症者患缺血性脑卒中的OR值分别是1.87和1.03(P＜0.05).结论高同型半胱氨酸血症是缺血性脑卒中的危险因素.C677T基因突变与缺血性脑卒中的发生相关,显著影响血浆总同型半胱氨酸水平,可能是缺血性脑卒中的一个独立的遗传危险因素.     

神经性肌强直5例报告并文献复习

目的 探讨Isaacs综合征临床表现、肌电图特点及临床转归.方法 分析5例神经性肌强直病例的临床症候、肌电图表现、诊断及治疗情况,并进行文献回顾.结果 5例病例临床主要表现为肌肉颤搐、多汗等；肌电图表现为持续快速的二联、三联或多联的运动单位放电活动；应用卡马西平可缓解临床症状.结论 神经性肌强直是一种少见的周围神经病变,白发性连续性肌肉活动为其主要表现；肌电图特点为持续快速的二联、三联或多联运动单位放点活动；应用卡马西平治疗有效,但仍需定期随访.     

间断头痛2月余,发作性意识丧失2周

1.病例报告 患者,男,42岁,因"间断头痛2月余,发作性意识丧失2周"于2012年8月10日入院.患者于2012年5月底出现间断性头痛,右前额部多发,针刺样为主;逐渐出现记忆力下降,重复讲话内容,当地诊所给予"感冒药"后患者头痛症状稍缓解,但记忆力下降无改善.2012年6月初就诊于当地医院,考虑"病毒性脑炎",给予激素、脱水、抗病毒等药物,治疗过程中患者曾出现恶心、呕吐等症状,查头颅MRI示双侧颞叶、海马、胼胝体压部长T1、长T2信号.治疗3周后头痛症状较前好转.2012年6月底家属要求出院回家休养.     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对同型半胱氨酸水平及脑梗死的影响

目的　探讨 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性对同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)水平的影响及与脑梗死发病的关系。方法　选取年龄、性别匹配的脑梗死患者 97例 (脑梗死组 ) ,对照组 94例 ,测定空腹血浆Hcy浓度 ,采用限制性内切片段多态性分析法检测MTHFR基因两个位点的基因表型。结果　Hcy水平在脑梗死组与对照组的分布有显著性差异 [( 2 7.4 2± 34.91) μmoL Lvs( 13.82± 12 .18) μmoL L ,P <0 .0 0 1]。C6 77T位点突变对Hcy有影响 ,其中以TT表型者Hcy水平最高 ,A12 98C位点突变对Hcy无影响 ;logistic回归分析表明 ,C6 77T突变者患脑梗死的OR =1.87。结论　MTHFR基因C6 77T位点多态性与脑梗死的发生相关 ,显著影响Hcy水平 ,可能是脑梗死的一项独立遗传危险因素