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非创伤性股骨头坏死的病理组织学探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
股骨头坏死(Necrosis of femoral head)是骨坏死的一个局部表现,在所有的骨坏死中,占有极其重要的位置,其发病率最高,它是由创伤或其他致病原因造成股骨头血供障碍所引起的综合病症。股骨头坏死分创伤性坏死和非创伤性坏死两种,到目前为止,除创伤作为病因之一已经明确外,其他的相关病因还在研究之中。非创伤性股骨头坏死是除创伤以外的一组原因不清和/或发病机理未明的骨坏死,它们都有一个共同的病理特点,在组织病理学上表现基本一致,大体呈现出骨坏死局部在不同阶段、不同程度上类似的病理组织和影像学改变。 相似文献
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右归饮对体外成骨细胞增殖和分化影响的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的在右归饮治疗激素性股骨头坏死的临床研究和动物实验研究基础上,进一步观察对体外成骨细胞增殖和分化的影响.方法采用血清药理学方法,对体外培养的大鼠成骨细胞作MTT法细胞增殖测定、PNPP法ALP活性测定、以及茜素红染色矿化结节计数.结果培养48、72h,10%和15%右归饮血清组的细胞增殖速度较对照组快(p<0.05);培养72h,10%和15%右归饮血清组的ALP活性较对照组增加(p<0.05);培养2w,矿化结节计数显示15%右归饮血清组多于对照组(p<0.01).结论右归饮对体外大鼠成骨细胞的增殖和分化具有促进作用. 相似文献
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桡骨远端骨折,在骨伤科临床上十分常见。根据损伤机理及骨折移位特点,可分为伸直型和屈曲型两种。其诊断和治疗一般均无多大困难。但在临床上经整复后骨折远端残留旋转移位者也不乏其例。究其原因主要是对桡骨远端骨折中可能发生的旋转移位,未能引起足够的重视,有的甚至根本未加注意。虽然轻度的旋转移位,对功能影响不 相似文献
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破骨细胞血系起源的活细胞成像观察 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:采用活细胞成像技术,观察血系单核细胞诱导形成破骨细胞的全过程,旨在进一步阐明破骨细胞血系起源的发生及其细胞动力学。方法:取成年SPF级纯种雄性SD大鼠1只,体重280 g,腹主动脉采血8 ml,经密度梯度离心分离单个核细胞,在RANKL与M-CSF诱导下,分为倒置相差显微镜观察组、抗酒石酸酸性磷酸酶染色组、噬骨试验扫描电镜观察组、活细胞成像组4组进行培养。倒置相差显微镜观察组从培养开始,在数字显微成像系统下,每天观察记录1次;抗酒石酸酸性磷酸酶染色组培养21 d作酶活性染色鉴定;噬骨试验扫描电镜观察组培养21 d取出骨磨片作扫描电镜观察;活细胞成像组采用多点位缩时电影法对整个培养过程进行长达35 d的连续观察记录。结果:诱导培养2周后,倒置相差显微镜观察可见大量多核细胞形成,外形呈圆形、梭形、扇形、椭圆形及不规则突起状;抗酒石酸酸性磷酸酶染色绝大部分多核细胞与单核细胞均呈阳性反应;骨磨片扫描电镜观察可见较多骨吸收陷窝、坑洼及沟道,还有位于陷窝及沟道内正在行使骨吸收功能的破骨细胞;活细胞成像观察到起源于周围血的多核破骨细胞是由单核细胞、单核细胞与多核细胞及多核细胞之间相互融合而成,其细胞间的融合均发生在贴壁状态,显微缩时电影观察显示破骨细胞形态表现复杂多变。结论:大鼠周围血单核细胞在RANKL和M-CSF诱导下,可以向破骨细胞分化,形成具有骨吸收功能的多核破骨细胞。破骨细胞的形成是发生在贴壁状态下多种形式的细胞融合过程,破骨细胞的粘附特性对其存活及功能发挥至关重要。破骨细胞具有吞噬功能,其形态结构动态多变。破骨细胞不仅是一种多核细胞,还可能包括单核破骨细胞。破骨细胞通过融合形成多核巨细胞的特性,可能是其适应功能需求与骨吸收效率的一种特殊生物学行为。实验结果进一步证实了破骨细胞的血系起源学说,并为深入阐明破骨细胞的细胞动力学与细胞生物学特性提供了新的实验研究依据。 相似文献
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应用计算机数字视频技术与倒置相差显微镜及显微CO2培养系统,自行设计组建了计算机显微缩时电影系统。该系统资金投入低,构建简单,使用方便,能获得高分辨率全屏数字视频图像,并且记录时间长、容量大、成本低,同时能实现数据资料的快速处理、动态分析。较传统的胶片记录式显微缩时电影及磁带记录式缩时视频录像机具有更多的优点,可用于显微观察对象的连续动态跟踪记录研究。 相似文献
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目的:研究右归饮对家兔激素性股骨头坏死血脂水平的影响.方法:设空白对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,空白对照组肌注生理盐水.造模4周开始,空白对照组和模型组以生理盐水、治疗组以右归饮灌胃,治疗4周后测定血清胆固醇(Ch01)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a(Lp(a))、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL),并观察股骨头病理形态.结果:治疗组Chol、TG、LDL较模型组明显降低(P<0.05).模型组关节软骨变薄,软骨细胞排列比乱,骨小梁变细、稀疏、萎缩;治疗组的股骨头坏死病理变化较模型对照组轻.结论:右归饮对激素性股骨头坏死的防治作用可能与调节血脂水平有关. 相似文献
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目的探讨自拟强骨饮对原发性Ⅰ、Ⅱ型骨质疏松症的疗效及其对骨吸收影响的相关性.方法选择86例原发性Ⅰ、Ⅱ型骨质疏松患者,随机分为强骨饮组43例,对照组(密盖息组)43例.分别于治疗前后评价症状改善情况,采用以色列Sunlight公司生产的超声骨强度仪测指骨骨密度,采用酶联免疫法测抗酒石酸酸性磷酸酶-5b.结果采用SAS6.12统计分析软件运行计算所有的统计检验,均采用双侧检验,P<0.05将被认为所检验的差别有统计意义.结果服用强骨饮3个月后,症状改善优良率达86.05%,sos值平均增加110±25.4 m/s、血TRACP5b平均减少2.74±0.95 U/L,且优于对照组(P<0.05~0.01).无明显副反应.结论采用强骨饮治疗骨质疏松有调整骨代谢作用,能增加骨密度,改善骨质疏松症患者的症状.该药安全可长期服用. 相似文献
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右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。 相似文献
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细胞的"逆分裂"现象 总被引:1,自引:0,他引:1
在人体组织细胞的体外培养中,采用自行设计组建的计算机显微缩时电影系统(computer Time-lapse Microcinematography),反复记录到细胞分裂后的再融合现象.这种细胞由分裂随即又发生融合的过程,可能是一种特殊的"自然融合"(natural fusion),或是细胞的一种"逆分裂"(contra-division)现象. 相似文献