骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死经脉痹阻证临床观察

目的 观察骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死(NONFH)经脉痹阻证的临床疗效。方法 将60例早中期NONFH经脉痹阻证患者按照随机数字表法分为2组,治疗组30例(45髋)予骨痹通消颗粒治疗,对照组30例(48髋)予仙灵骨葆片治疗。2组均4周为1个疗程,连续治疗12个疗程。比较2组疗效;比较2组治疗前后Harris评分变化;观察2组治疗前后影像学变化;比较2组不良反应。结果 治疗组总有效率96.7%(29/30),对照组总有效率76.7%(23/30),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后Harris各项评分及总分均较本组治疗前升高(P<0.05),治疗后治疗组Harris各项评分及总分均高于对照组(P<0.05)。2组治疗后髋关节基于影像学的ARCO分期、股骨头坏死面积、股骨头塌陷及骨关节炎程度均较治疗前好转(P<0.05),且治疗组治疗后影像学改变均优于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 骨痹通消颗粒治疗早中期NONFH经脉痹阻证,临床疗效可靠,具有较高的安全性。     

骨痹通消颗粒对糖皮质激素致成骨细胞损伤的干预作用

目的：探讨股骨头坏死治疗验方骨痹通消颗粒干预糖皮质激素致成骨细胞损伤的作用机制。方法：体外培养小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,对照组常规培养,模型组使用梯度浓度地塞米松（10-5M、10-6M、10-7M）溶液诱导损伤,实验组在模型组基础上加入骨痹通消颗粒含药血清干预培养。CCK-8法检测细胞活力、MDC/PI染色法检测自噬及凋亡情况,Western-blot检测Beclin-1、Bcl-2和Bax的表达水平,RT-qPCR分析各组目的基因的表达情况。结果：与对照组相比,模型组成骨细胞活力下降明显,地塞米松诱导MC3T3-E1细胞自噬及凋亡的作用呈时间和剂量依赖性（P<0.05）。自噬标记物Beclin-1在低剂量地塞米松（10-7或10-6 M）时增加,在高剂量（10 5 M）时减少。与模型组相比,实验组Beclin-1、Bax mRNA表达下降（P<0.01）,而Bcl-2 mRNA表达明显上调（P<0.01）。此外,实验组凋亡染色半定量分析结果显示,细胞自噬及凋亡情况均得到不同程度抑制（P<0.01）。结论：骨痹通消颗粒对地塞米松致成骨细胞损伤具有保护作...     

骨痹通消颗粒调控细胞凋亡干预激素性股骨头坏死的体内外研究

目的：探讨骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死过程中细胞凋亡的影响,揭示其防治糖皮质激素(glucocorticoids, GCs)诱导骨坏死疾病的机制。方法：将12只新西兰兔随机分为3组,对照组、模型组和实验组,每组4只。除对照组外,其余组使用脂多糖联合糖皮质激素制备股骨头坏死动物模型,造模成功后,实验组给予骨痹通消颗粒灌胃,模型组及对照组给予等量生理盐水,1次/d,持续8周后处死实验动物,取出双侧股骨头,通过HE染色观察病理学改变。体外培养小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1,使用1×10^-5 mol/L地塞米松(dexamethasone, Dex)制备细胞模型,实验组在此基础上加入不同体积分数骨痹通消颗粒含药血清诱导培养,对照组常规培养。CCK-8法观察细胞活力,LDH释放实验、TUNEL染色法观察细胞凋亡情况,Western blot和RT-qPCR法分析各组目标蛋白及基因的表达情况。结果：HE染色结果显示,对照组与实验组骨小梁面积显著高于模型组,且股骨头空骨陷窝率显著低于模型组(P<0.01)。体外细胞实验表明,骨痹通消颗粒含药血清可促进MC3T3-E1细...     

骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死38例

目的:回顾性分析骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死的临床疗效及安全性。方法:选取2020年1月至2020年12月收治的早中期非创伤性股骨头坏死患者38例,使用骨痹通消颗粒进行治疗,分别于治疗前、治疗后3个月和治疗后1年评估患者的视觉模拟量表(VAS)疼痛评分、Harris髋关节评分、X线片评分及安全性。结果:所有患者治疗期间未出现严重不良反应。治疗3个月及治疗1年时患者VAS疼痛评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月及治疗1年时Harris评分较治疗前持续改善,差异有统计学意义(P<0.05)。对比治疗1年和治疗前的双髋关节正位片、蛙位片差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死临床疗效可靠,具有较高的安全性。