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1.
巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等。作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展。在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用。  相似文献   
2.
3.
目的:探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的临床特点和预后情况。方法收集癌症和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库700例乳腺癌患者资料。根据分子标志物和激素受体状态,将其分为多种亚型。对三阴性和非三阴性乳腺癌临床数据进行Kaplan-Meier生存分析及χ2检验,预后影响因素采用单因素和多因素分析。结果生存曲线显示,TNBC 患者(n=85)与非三阴性乳腺癌(non triple-negative breast cancer,nonTNBC)患者(n =615)的10年总生存率(overall survival,OS )比较差异具有统计学意义(P=0.005),并低于luminal A型乳腺癌患者(P=0.001),与其他亚型患者比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。TNBC与nonTNBC患者在绝经状态、组织类型、AJCC肿瘤病理状态、AJCC淋巴结病理状态和年龄方面比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。综合单因素及多因素分析发现,淋巴结转移是TNBC重要的独立预后因素(P=0.021)。伴随肿瘤患者生存时间也短于无肿瘤患者(P=0.009)。结论 TNBC临床病理特征与其他类型的乳腺癌差异较大。手术完全清除肿瘤对TNBC患者意义重大。  相似文献   
4.
目的分析围绝经女性阴道微环境并进行干预观察临床效果。方法选取2016年1月至2018年1月在云南省第一人民医院妇科进行体检的围绝经期女性患者270例。患者均进行药物干预,观察干预前后患者的阴道微环境以及干预效果。结果干预后参与本次调查患者pH值检测结果优于干预前,组间有明显差异P0.05;参与本次调查患者干预前阴道微环境检查结果为:有210患者有阴道微生态有异常现象,检出率为77.77%,干预后有162例患者有阴道微生态异常现象,检出率为60%,组间有明显差异χ2=19.9078、P 0.05。结论在围绝经女性患者中治疗可采取乳酸菌阴道胶囊进行药物干预,效果显著。  相似文献   
5.
中西医结合治疗难治性宫内组织残留30例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨中西医结合治疗难治性宫内组织残留的治疗效果.方法:将诊断为难治性宫内组织残留的患者随机分为2组,观察组予口服米非司酮、米索前列醇及生化汤加减并辅予宫腔上碘甘油治疗,对照组予口服米非司酮及米索前列醇,1周后复查B超.结果:观察组治愈率及有效率明显高于对照组,差异有显著性.结论:口服米非司酮、米索前列醇及生化汤加减并辅予宫腔上碘甘油治疗难治性宫内组织残留效果满意,值得临床推广.  相似文献   
6.
目的:观察甲氨喋呤(MTX)和米非司酮辅以中药治疗输卵管妊娠的疗效。方法:将200例患者随机分为观察组和对照组,每组100例,观察组用MTXS0mg/m^2单次肌注,米非司酮50mg口服,每日两次,共3天。并口服少腹逐瘀汤加天花粉7天,对照组单用MTX50mg/m^2单次肌注,米非司酮50mg口服,每日两次,共3天,定期监测血8-HCG及彩超监测包块大小等。结果:观察组治愈93例,治愈率为93%;对照组治愈82例,治愈率为82%。观察组的治愈率明显高于对照组,观察组血B—HCG降至正常所需时间及包快消失所需时间明显小于对照组。结论:MTX和米非司酮辅以中药治疗非破裂型异位妊娠安全有效,优于单用MTX和米非司治疗。  相似文献   
7.
氨甲蝶呤和米非司酮联合治疗非破裂型输卵管妊娠   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈红  余韬 《实用医学杂志》2002,18(5):508-509
目的:探讨氨甲蝶呤(MTX)和米非司酮联合治疗非破裂型输卵管妊娠的效果。方法:米非司酮100mg/d,共3d口服,MTX1mg/kg静注1次,第2天肌注甲酰四氢叶酸0.1mg/kg解毒1次;同样方法单用MTX的病人及单用米非司酮的病人设为对照组。结果:MTX和米非司酮联合治疗的成功率为80.3%,明显高于对照组。现察治疗期间病情变化,发现疗效与血β-HCG高低及有无心管搏动有关。结论:MTX和米非司酮联合治疗非破裂型输卵管妊娠安全有效,适用于生命体征平稳,无剧烈腹痛、无心管搏动及血β-HCG<50IU/L的非破裂型输卵管妊娠。  相似文献   
8.
单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是指在基因组水平上由单个核苷酸变异所引起的脱氧核糖核酸序列多态性。SNP多为双等位型标记,具有分布密度高,突变率低,位置不均匀等特点。在法医领域,SNP广泛应用于身份鉴定、系谱推断、始祖推断和表型推断等场景。但目前第一代测序技术对SNP的分析效率尚不理想。而随着第二代测序技术的逐步发展,SNP的处理效率可以得到极大提升。因此,利用二代测序技术分析SNP在法医学应用上有着巨大潜力和广阔前景。  相似文献   
9.
目的 探索冬凌草甲素对胃癌细胞增殖及DNA损伤相关蛋白表达的影响.方法 MTT法检测冬凌草甲素对胃癌细胞的增殖活性的影响;Westernblot检测H2AX、γH2AX、ATM、phospho-ATM、phospho-P53、P53、phospho-CHK2等DNA损伤相关蛋白表达的变化;免疫荧光检测冬凌草甲素对phospho-ATM和γ-H2AX焦点形成的影响. 结果 MTT结果显示冬凌草甲素能够抑制胃癌细胞增殖,具有剂量依赖关系;Western blot结果显示γH2AX、phospho-ATM、phospho-P53、P53、phospho-CHK2 蛋白水平呈剂量依赖性增高;免疫荧光结果发现phospho-ATM、γH2AX焦点随着药物浓度增大而增多.结论 冬凌草甲素可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导DNA损伤及相关蛋白表达,且具有剂量依赖性,但DNA损伤信号通路详细机制有待进一步研究.  相似文献   
10.
目的观察BMI1对依托泊苷(ETOP)抑制体外培养的乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法选择对数生长的乳腺癌细胞MCF7,分为空白对照组、实验组(加ETOP)。采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术(FCM)测定各组MCF7肿瘤细胞凋亡率及细胞周期变化;应用免疫组化检测MCF7 BMI1蛋白和ATM蛋白表达的变化。结果与对照组相比,实验组对乳腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用(P0.01)。细胞周期分析显示,实验组使乳腺癌细胞的S期细胞比例减小(P=0.018),G1期细胞比例增大(P=0.021)。ETOP能够降低BMI1蛋白表达(P=0.008),增加ATM蛋白的表达(P0.01)。结论 ETOP能明显抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与细胞周期发生停滞及其下调BMI1蛋白和增加ATM蛋白的表达而诱导细胞凋亡有关。  相似文献   
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