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目的:探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法:腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期内压(LVEDP);左室内压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax);放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)的水平。结果:模型组大鼠与空白组相比LVSP、±dp/dtmax显著降低(P〈0.01);LVEDP显著升高(P〈0.01);AngⅡ、ALD显著升高(P〈0.01)。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异(P〈0.01)。结论:葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。 相似文献
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目的:研究蛇床子素(Osthol,Ost.)对阿霉素(Adriamycin,ADR.)引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制。方法:用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型。用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2+浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果:ADR累积用量20mg.kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2+浓度升高,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低。加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2+浓度,升高心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性。结论:Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,加速细胞内外Na+/Ca2+交换,降低细胞内Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关。 相似文献
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目的 观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6 h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na+、K+浓度,滴定法测定Cl-浓度。结果 葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);葶苈子高、中剂量组尿Na+、Cl-排出量较模型组明显增加(P<0.01),高剂量组K+排出明显减少(P<0.05)。结论 葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na+、Cl-和水的重吸收,从而促进Na+、Cl-和水的排出。 相似文献
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目的 观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6 h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na+、K+浓度,滴定法测定Cl-浓度。结果 葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);葶苈子高、中剂量组尿Na+、Cl-排出量较模型组明显增加(P<0.01),高剂量组K+排出明显减少(P<0.05)。结论 葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na+、Cl-和水的重吸收,从而促进Na+、Cl-和水的排出。 相似文献
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蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制。方法用给SD大鼠ip阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca^2+-ATP酶的活性。结果蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa^2+-ATP酶的活性。结论蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca^2+-ATP酶、促进Ca^2+储备、降低胞浆中Ca^2+浓度、阻止Ca^2+超载有关。 相似文献
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目的观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na+、K+浓度,滴定法测定Cl-浓度。结果葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著(P〈0.01);葶苈子高、中剂量组尿Na+、Cl-排出量较模型组明显增加(P〈0.01),高剂量组K+排出明显减少(P〈0.05)。结论葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na+、Cl-和水的重吸收,从而促进Na+、Cl-和水的排出。 相似文献
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目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制.方法 用给SD大鼠ip阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型.采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性.结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa2+-ATP酶的活性.结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关. 相似文献
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目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制。方法 用给SD大鼠 ip 阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关。 相似文献
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