复方中药含药血清研究现状

体外药理学实验方法是中药研究的一个重要方法,而药物添加法是人们一直关注的问题。中药含药血清实验方法是一项日趋成熟的技术,它从诞生到现在虽然只有短短的近20年时间,但其以特有的优势,已受到研究人员的广泛关注。现就中药含药血清方法的研究及其在复方中药研究中的应用综述如下。     

浅谈中医式思维对生理学教学的影响

生理学是一门重要的基础医学课程,但在中医院校中,受到中医式思维的影响,造成生理学教学存在很多问题,对中医式思维进行分析,探讨中医式思维对生理学教学的影响.     

石斛合剂对糖尿病大鼠模型血糖血脂代谢的影响

石斛合剂及其加减方不仅具有显著降低轻型及初发糖尿病患者的血糖水平,使血糖恢复正常,而且对重型及病程较长的患者,能配合西药降低患者的血糖和糖化血红蛋白水平[1].为了进一步探讨石斛合剂治疗糖尿病的机制,我们制作了糖尿病大鼠模型,观察石斛合剂对大鼠血糖、血脂代谢的影响,现将结果报道如下.     

石斛合剂序贯疗法对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。     

石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠的影响

目的观察石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠肝功能及肝脏形态学的影响。方法采用高脂高糖联合小剂量STZ建立2型糖尿病模型,再皮下注射CCl4建立糖尿病合并肝纤维化的动物模型,尾静脉采血测血糖;紫外比色法测定AST、ALT;HE染色及Masson染色观察肝形态;ELISA检测肝纤维化四项。结果与干预前比较,干预后二甲双胍组和石斛合剂组血糖明显下降（P<0.05）;与模型对照组相比,二甲双胍组和石斛合剂组血糖、AST、ALT、肝纤维化四项指标均明显降低（P<0.05）;肝脏HE染色和Masson染色均显示二甲双胍组和石斛合剂组炎性浸润减少,汇管区及中央静脉区胶原纤维沉积较模型对照组减轻,且石斛合剂组较二甲双胍组效果更显著。结论石斛合剂序贯法能显著抑制肝纤维化的进展,且明显优于单纯用二甲双胍治疗。     

石斛合剂对db/bd小鼠糖尿病肾病水代谢的调节

目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8～9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖（FBG）,实验结束后测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显著降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN（P<0.05或P<0.01）;模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高（P<0.01）,石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达（P<0.05或P<0.01）。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。更多还原     

石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏保护作用的研究

目的研究石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法以db/db小鼠为实验对象,随机分为模型组、石斛合剂低剂量组和高剂量组、格列吡嗪治疗组,每组8只。同周龄db/m小鼠8只作为正常对照组。连续灌胃给药8周,记录小鼠体重及肾重; PAS染色观察肾组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清MCP-1、ICAM-1的含量;免疫组织化学和Western bolt检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达。结果石斛合剂能明显降低db/db小鼠的肾重指数(P0.05,P0.01)。PAS染色结果显示模型组小鼠肾小球阳性红染增多,基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落;相比模型组,各治疗组上述病理改变均有不同程度的减轻。随着石斛合剂剂量的增加,肾脏病变程度逐渐改善。免疫组织化学、ELISA和Western bolt结果表明,与正常组相比,模型组小鼠MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,各治疗组MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显下调(P0.05,P0.01)。结论石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与下调MCP-1、ICAM-1的蛋白表达,抑制炎症反应相关。     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺P53表达的影响

目的:观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因P53表达的影响。方法:实验分为正常对照组、衰老模型组、衰老糖尿病模型组、石斛合剂组。除正常组外,大鼠腹腔注射D-半乳糖致衰老,继以高脂高糖加腹腔注射链脲佐菌素造成衰老糖尿病。疗程结束后测禁食血糖,及利用RT-PCR及Western-blot法检测胰腺凋亡相关基因P53 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠禁食血糖正常(P0.05),但衰老糖尿病及治疗组大鼠血糖均升高(P0.05),衰老糖尿病模型组大鼠胰腺组织P53 mR-NA及蛋白水平明显升高(P0.01～0.05);与衰老糖尿病模型组相比,石斛合剂组禁食血糖下降(P0.05),胰腺组织P53 mRNA及蛋白水平明显降低(P0.01)。结论:衰老糖尿病模型大鼠呈现出血糖升高,胰腺组织细胞凋亡增多;而石斛合剂可能通过抑制胰腺组织细胞的凋亡而达到降血糖的作用。     

老年糖尿病患者的心理护理

糖尿病(DM)是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。糖尿病近年来发病率在不断上升,成为严重危害人类健康的慢性疾病之一,患者对疾病的态度及其治疗经过的认识与糖尿病的控制有很大的影响,只有良好的血糖控制方能延缓并发症的发生及发展。而老年人由于其自身的特殊性,为提高老年糖尿病患者的生存质量,享受健康的晚年生活,我们通过对2002年7月至2004年12月收治的50例老年糖尿病人的治疗和护理,根据老年患者的心理状态,重视其心理护理,除1例死于脑溢血,1例死于肺癌,48例均血糖控制良好。现将护理措施总结如下。一、临床…