腰椎椎弓根对应横断面椎体松质骨CT值与BMD值、T值的相关性

目的 对中国女性患者腰椎椎弓根对应横断面椎体松质骨CT值与年龄、双能X线骨密度值以及T值的相关性进行研究,以期为脊柱外科椎弓根螺钉置入术术前评估钉道骨质量提供参考。方法 将465例因腰腿痛住院的女性患者纳入本研究 ,所有患者均行腰椎CT及骨密度检查。研究人员测量了腰1~4椎弓根中部对应横截面上椎体松质骨的CT值,同时用双能X线骨密度仪（DXA）测量了腰1~4椎体的骨密度（BMD）,并计算了404名绝经后女性研究对象的T值。将腰 1~4椎弓根对应横断面椎体松质骨CT值、年龄、BMD 以及 T 值进行统计学分析。结果 ①椎弓根对应横断面椎体松质骨CT值随着年龄增长而不断下降,各年龄组间差异有统计学意义（P<0.001）; ②腰 1~4椎弓根对应横断面椎体CT值与BMD、T值均呈显著正相关（P<0.001）,腰4椎体相关性较其他三个椎体差。③根据T 值大小,将其中404名女性患者分为骨量正常、骨量减少及骨质疏松3组。组间两两进行比较,椎弓根对应横断面椎体CT值：骨质疏松症组＜骨量减少组＜骨量正常组,差异具有统计学意义（P<0.001）。结论 女性腰椎椎弓根对应横断面椎体松质骨 CT 值随着年龄增大而逐渐减小,与BMD 值、T值呈现显著正相关。其中腰4椎体由于更容易发生退变导致其CT值与BMD值、T值相关性较差。     

龟甲提取物干扰NF-κB-NLRP3炎症体正反馈回路改善老年性骨质疏松的研究

目的：探讨龟甲提取物对NF-κB-NLRP3炎症体正反馈回路的调节作用及改善老年性骨质疏松的起效机制。方法：超高效液相联用质谱技术完成龟甲水提液中有效成分的鉴定。体外实验中,TRAP染色法检测龟甲提取物对骨髓源性巨噬细胞破骨分化的影响,使用NF-κB信号通路激动剂与抑制剂验证龟甲提取物对NF-κB信号通路的影响,使用NLRP3炎症体激动剂与抑制剂验证龟甲提取物对NLRP3炎症体活性的影响,RT-qPCR检测Nfatc1、Ctsk基因的表达量,Western Blot法检测p50、p-p50、NLRP3、IL-1β、pro-IL-1β的表达量。体内实验中,将6只3月龄C57BL/6小鼠作为对照组,12只22月龄自然衰老小鼠随机分为老年性骨质疏松模型组、龟甲提取物干预组,每组6只,连续干预8周。结果：筛选出龟甲水提液有效成分肉豆蔻酸。体外实验：与对照组比较,肉豆蔻酸显著抑制破骨分化（P<0.01）,Nfatc1、Ctsk基因的表达量被显著抑制（P<0.05,P<0.01）,p-p50、NLRP3、IL-1β、pro-IL-1β的表达量显著下调（P<0.01）。体内实...     

mTORC1抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路在激素环境下对MC3T3-E1成骨分化的影响

目的 探讨激素环境下,mTORC1是否通过抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路介导前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化.方法 对前成骨细胞MC3T3-E1进行以下分组及处理:对照组、地塞米松(Dexamethasone,DEX)组、DEX+mTORC1激活剂组,其中DEX为1μmol/L,mTORC1激活...     

二甲双胍改善糖尿病模型大鼠腰椎与后肢骨强度作用的差异

文题释义： 骨强度：综合反映骨量和骨质量,能较全面地评价骨的生物力学特征,评价骨的抗破坏和抗变形能力。 二甲双胍：为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生。该药不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体质量通常减轻,血浆胆固醇、三酰甘油和前β脂蛋白水平可降低,外周葡萄糖代谢能得到改善。 背景：研究证实二甲双胍对骨代谢有一定的调节作用,但其对骨强度的作用研究在国内仍未报道。 目的：观察二甲双胍改善糖尿病大鼠腰椎、后肢骨强度的作用差异。 方法：实验方案经广州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。30只大鼠随机挑选6只为空白组,24只大鼠6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(40 mg/kg)一次性腹腔注射建立 2型糖尿病大鼠模型,从中挑选造模成功12只分为模型组及二甲双胍组。二甲双胍组300 mg/(kg▪d)二甲双胍悬浊液2 mL灌胃,1次/d;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 mL灌胃,1次/d;各组均给药12周。分别于给药后8,12周检测各组大鼠腰椎、股骨及胫骨最大载荷及弹性模量,计算给药12周时二甲双胍对中轴骨及外周骨的最大载荷改善率。 结果与结论：①二甲双胍组给药8,12周后对胫骨最大载荷均升高,给药12周后对腰椎、股骨最大载荷亦升高(P < 0. 05);②给药12周后,二甲双胍组腰椎及胫骨弹性模量均高于模型组(P < 0.05);③给药12周后,二甲双胍组腰椎最大载荷改善率为38.35%,股骨最大载荷改善率为24.05%,胫骨最大载荷改善率为14.70%;④结果说明,二甲双胍对糖尿病大鼠腰椎、后肢的骨强度均有一定改善作用,且对中轴骨(腰椎)的骨强度改善作用可能优于外周骨(股骨、胫骨)。 ORCID: 0000-0002-2340-111X(余佩沅) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

龟板调控BMSCs增殖、迁移和成骨分化及其抗骨质疏松症的研究进展

近年来,中医药在抗骨质疏松症方面显示出独特优势。龟板被证实可通过miRNA及其靶基因、信号通路及相关因子调控BMSCs功能,从而抗骨质疏松症。本文对龟板调控BMSCs增殖、迁移和成骨分化及其抗骨质疏松症的研究进展进行综述,发现龟板体外可通过调节BMP-4、VDR、RARα、Id1等表达调控BMSCs增殖;可上调HGF/c-met轴、SDF-1/CXCR4轴促进BMSCs迁移;可通过调节成骨相关因子、miRNAs和信号通路调控BMSCs成骨分化。此外,龟板体内可有效抗PMOP、GIOP和SOP。本文旨在为中医药防治骨质疏松症提供相关参考。     

从“肾主骨生髓”揭示骨质疏松症炎症微环境的中医理论基础

骨质疏松症与炎症微环境密切相关,提示炎症微环境可能是骨质疏松症发病的重要机制。骨质疏松症属于中医“骨痿”范畴,肾虚作为骨质疏松症发病的核心病机,肾精亏虚,气血津液生化不足,运行无力,从而痰瘀内生,激活炎症微环境,导致骨稳态失衡,诱发骨质疏松。因此,文章从“肾主骨生髓”角度,探讨骨质疏松症炎症微环境的中医内涵。深入探讨“肾主骨生髓”理论与炎症微环境之间的现代内涵,为诠释骨质疏松症病因病机提供新视角。     

补肾法促干细胞归巢在骨质疏松中的应用

通过对相关文献的整理和总结，对干细胞归巢在防治骨质疏松的作用机制与中医“补肾法”进行相关性分析，从细胞和分子水平来探讨“补肾法”与防治骨质疏松的关系。干细胞归巢在抗骨质疏松中起到了重要作用，现代研究也证实，补肾中药治疗骨质疏松的机制与干细胞的归巢有着紧密的联系。SDF-1/CXCR4轴是促干细胞归巢的关键信号轴，与干细胞治疗骨质疏松密切相关。中医补肾法中认为“阳化气，阴成形”。干细胞归巢与中医补肾法中“阳化气”功能有着相似内涵，SDF-1/CXCR4轴可能是补肾法“阳化气”功能在分子水平上的具体表现形式，通过激活SDF-1/CXCR4轴增强干细胞“阳化气”功能促进归巢，归巢后的干细胞可通过调节骨免疫、抗凋亡等途径为具有“阴成形”特征的骨形成创造有利环境或成骨分化直接参与成骨防治骨质疏松。该文对补肾法与干细胞归巢的关系进行探讨，丰富了补肾法防治骨质疏松的理论内涵，总结了中医补肾法促干细胞归巢防治骨质疏松研究存在的问题和今后可能的发展方向，为中医中药联合干细胞防治骨质疏松提供理论参考。     

黄芩素通过BMP-2/Smad通路促进MC3T3-E1成骨作用的实验研究

目的 探讨黄芩素（BAI）对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）成骨分化的作用及其分子机制。方法 将MC3T3-E1分为对照组（正常培养）和BAI组（以Baicalein处理）,在成骨分化条件培养下采用CCK-8检测BAI对MC3T3-E1细胞增殖的影响;分别以碱性磷酸酶染色（ALP）、茜素红染色（ARS）检测MC3T3-E1细胞成骨分化水平与矿化能力,实时荧光定量PCR检测成骨标志基因ALP、COL1A1、RUNX2、OSX的mRNA表达水平,通过免疫印迹法（Western-blot）检测MC3T3-E1细胞中BMP-2、Smad1、p-Smad1蛋白表达水平,通过免疫荧光技术（IF）检测RUNX2、COL1A1表达水平。结果 与对照组比较,BAI干预1 d后发现,BAI组COL1A1（P<0.001）、RUNX2（P <0.05）、OSX（P <0.05） mRNA表达水平在成骨分化中表达上升;干预3 d后发现,与对照组比较,BAI组ALP（P <0.05）、RUNX2（P <0.001）mRNA表达上升;干预7 d后发现,与对照组比较,BAI组COL1A1（P <0.05）mRNA表达水平较对照组上升,BMP-2、p-Smad1/Smad1蛋白表达水平上升（P <0.05）。免疫荧光中成骨标志蛋白RUNX2、COL1A1表达增多（P <0.05）。结论 BAI可通过激活BMP-2/Smad通路促进MC3T3-E1成骨分化。     

浓缩生长因子干预大鼠骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化及迁移

背景:在研究骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化基础上,揭示其迁移机制是再生医学研究的热门课题之一.目的:探究浓缩生长因子对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化及迁移能力的影响.方法:大鼠心脏静脉取血,变速离心提取浓缩生长因子.体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为实验组和对照组,实验组分别用含体积分数5％,10％,20％浓缩生...     

不同代数骨髓源性巨噬细胞增殖及诱导破骨分化的规律研究

目的 探讨不同代数骨髓源性巨噬细胞增殖及诱导破骨分化的规律。方法 选取8周龄C57BL/6小鼠P0~P4共5代骨髓源性巨噬细胞,随机选择镜下视野计数杂质细胞与衰老细胞;运用CCK8法检测骨髓源性巨噬细胞的增殖能力;诱导巨噬细胞破骨分化,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色量化破骨细胞数量与破骨细胞面积,比较不同代数之间指标差异。 结果 P0组、P1组骨髓源性巨噬细胞的杂质较P2组、P3组、P4组更多,且差异有统计学意义;96 h内,P2组骨髓源性巨噬细胞的增殖能力最强,P3组、P4组次之,P0组、P1组最差;诱导破骨分化后,P2组骨髓源性巨噬细胞诱导出破骨细胞数量最多,面积最大,P3组次之,P0组、P1组、P4组诱导出破骨细胞数量少,面积小。结论 P2组骨髓源性巨噬细胞的纯度最高,增殖速度最快,破骨分化能力最强。