快杀灵对雄性小鼠生殖毒性的病理学观察

[目的]探讨快杀灵的雄性生殖毒性.[方法]用不同总剂量（9.1、18.2、36.4 mg/kg）低浓度快杀灵给小鼠经口连续灌胃染毒10d,染毒后35 d处死小鼠取材,应用光镜和电镜技术对睾丸、附睾进行组织病理学观察.[结果]光镜观察：36.4mg/kg组曲细精管萎缩,生精细胞数量减少,排列紊乱.电镜观察可见,生精细胞线粒体肿胀,溶酶体增多;支持细胞线粒体扩张甚至空泡化,溶酶体增多,与生精细胞间的连接破坏,裂隙明显增宽.[结论]快杀灵具有明显的生殖毒性,睾丸是其作用的靶器官,靶细胞为生殖细胞和支持细胞.     

三苯氧胺对小鼠睾丸形态结构的影响

目的观察三苯氧胺 (TAM )对小鼠睾丸形态结构的影响。方法将雄性小鼠随机分成阴性对照组、TAM(低、中、高 )组和阳性对照组 ,分别以生理盐水、TAM (0 .0 2mg·kg-1·d-1、0 .2mg·kg-1·d-1、2mg·kg-1·d-1)和环磷酰胺(40mg·kg-1·d-1)连续灌胃 2 0天 ,于末次后 15天处死小鼠 ,计算实验前后体重变化、睾丸重量与睾丸指数 ,并观察光镜和电镜下睾丸组织的形态。结果高TAM组小鼠的体重变化、睾丸指数与阴性对照组比较差别显著 (p <0 .0 5 ) ,高TAM组睾丸组织的形态结构明显改变。结论高剂量TAM对小鼠的睾丸组织有毒性作用。     

25例年轻妇女恶性上皮性卵巢肿瘤临床分析

年轻妇女的卵巢肿瘤并不多见，其中低度恶性潜能上皮性肿瘤（LMP）或上皮性癌的发生率更低。本文通过对1993年1月至2004年12月我院收治的年龄≤28周岁的25例恶性（包括LMP）上皮性卵巢肿瘤的临床资料、病理形态及治疗情况的回顾性分析，探讨年轻妇女发生此类肿瘤的临床与病理特征。     

橄榄苦苷靶向治疗恶性肿瘤的研究进展

橄榄苦苷是在橄榄叶、果实和橄榄油中存在的主要生物活性酚类化合物.本文综述近年来橄榄苦苷治疗不同类型恶性肿瘤的分子靶点、信号通路,如MAPK、PI3 K/Akt/mTOR、p53等,为橄榄苦苷用于靶向治疗恶性肿瘤及其分子机制研究提供理论参考.     

内皮素-1通过一种不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激心肌细胞起搏通道If的表达

摘要：目的探讨血管活性肽内皮素-1（ET-1）对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制。方法采用酶消
化法急性分离1~3 d龄新生大鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录If电流,定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活
的环核苷酸门控通道亚型HCN2 和HCN4 的表达。结果ET-1 呈剂量和时间依赖性增强了HCN2 和HCN4 通道亚型的表达,
ET-1的这一作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断,而非ETB受体阻断剂BQ-788,而且特异性p38 MAPK抑制剂SB-203580
也不影响ET-1的作用。结论ET-1通过一种ETA受体介导的、不依赖于p38 MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道If
的表达。这一作用与ET-1致心律失常机制有关。
     

脂糖舒长期毒性研究

目的 :探讨脂糖舒长期应用的安全性。方法 :脂糖舒以 5 ,15和 2 5 g· kg- 1 剂量 (分别为拟临床剂量的 10 ,30和 5 0倍 )给大鼠连续灌胃 14周 ,然后停药 2周观察外观体征、行为活动 ,测量大鼠体重变化 ,测定血液学指标及血液生化指标 ,计算脏器系数 ,并作组织病理学检查。结果 :脂糖舒三个不同剂量组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规、血小板计数和血液生化指标与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,病理检查未发现与毒性有关的异常变化 ,但可见中、大剂量脂糖舒组的凝血时间 (CT)、凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)和活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)显著延长 ,纤维蛋白原 (Fbg)含量显著降低 (较正常组 P<0 .0 5～ 0 .0 0 1)。但停药 2周后上述凝血指标逆转 ,接近正常组 ,其余指标均与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论 :实验剂量脂糖舒对大鼠长期应用无明显毒性反应 ,推论临床拟用剂量安全。     

PTPRO通过减少STAT3磷酸化抑制黑色素瘤的恶性行为

目的 探讨酪氨酸磷酸酶O型变体(PTPRO)对黑色素瘤恶性行为的抑制作用及可能机制。方法 应用针对人PTPRO基因启动子区的小激活RNA过表达黑色素瘤B16-F10细胞中的PTPRO,利用CCK8、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Trannswell小室迁移和侵袭实验分别检测激活PTPRO后黑色素瘤B16-F10细胞的存活、增殖、迁移和侵袭能力的改变。并用Western blot检测STAT3和磷酸化的STAT3的表达变化。结果 PTPRO-saRNA组显著抑制黑色素瘤B16-F10细胞的活力(P<0.01)、克隆形成能力(P<0.01)、划痕愈合能力(P<0.01)、迁移和侵袭能力(P<0.01);而且,过表达PTPRO减少STAT3蛋白的磷酸化。结论 过表达PTPRO通过减少STAT3的磷酸化抑制皮肤黑色素瘤的恶性行为。     

山楂酸抑制食管鳞癌细胞增殖、迁移与诱导凋亡的作用研究

目的 探讨山楂酸对食管鳞癌细胞增殖、迁移与诱导凋亡的影响及可能机制。方法 分别以不同浓度的山楂酸处理ECA-109细胞,MTT检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Annexin V-FITC/PI双染凋亡法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2和p53蛋白的表达。结果 山楂酸剂量依赖性抑制ECA-109细胞的增殖和迁移,Annexin V-FITC/PI双染检测到细胞经给药后发生凋亡,且细胞中Bax、p53蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达下降。结论 山楂酸对食管鳞癌细胞的增殖和迁移有抑制作用,且通过上调Bax、p53和下调Bcl-2的表达来诱导该细胞凋亡。     

脂糖舒对正常大鼠组织SOD、MDA及形态结构的影响

目的观察脂糖舒对正常大鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及形态结构的影响。方法将大鼠随机分为对照组和脂糖舒三个等比例剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ) ,分别用生理盐水和脂糖舒 [Ⅰ组 5 g/(kg·d)、Ⅱ组 1 0 g/(kg·d)、Ⅲ组 2 0 g/(kg·d) ]胃饲三个月。观测各组大鼠心、肝、胰、肾组织SOD活性、MDA含量和形态结构。结果脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的SOD活性与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒各组心、胰组织和脂糖舒Ⅰ、Ⅱ组肝、肾组织的MDA含量与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒Ⅲ组肝、肾组织的MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的形态结构与对照组比较无明显差异。结论治疗量的脂糖舒对正常大鼠组织无明显损伤作用     

黄芪甲甙对大鼠LPS诱导原代培养多巴胺神经细胞的保护效应

目的:观察黄芪甲甙(AS-IV)对大鼠脂多糖(LPS)诱导多巴胺能细胞增殖的影响,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化。方法:建立原代多巴胺细胞培养,加入LPS刺激,给予不同浓度AS-IV预处理。通过MTT方法检测多巴胺能细胞增殖情况,通过RT-PCR检测TNF-α、iNOSmRNA表达变化。结果:LPS刺激后多巴胺能细胞MTT值降低,经AS-IV预处理后MTT值升高。LPS刺激后TNF-α、iNOS mRNA表达上调;经AS-IV预处理后,TNF-α、iNOS mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论:大鼠用AS-IV预处理可降低LPS对多巴胺能细胞毒性作用,提示AS-IV预处理可阻断LPS诱导多巴胺细胞变性和炎症变化,对中脑多巴胺能神经元具有保护性作用。