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1.
背景 研究表明雷帕霉素(Rapa)可延缓人大脑细胞的衰老,改善大鼠局灶性脑缺血时脑组织代谢活动,对中枢神经细胞具有保护作用.视神经和视网膜神经节细胞(RGCs)属于中枢神经组织,但Rapa是否可对外伤后RGCs具有保护作用尚不清楚. 目的 探讨Rapa对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧损伤大鼠RGCs的保护作用,并探讨其可能的作用机制,为外伤性视神经病变(TON)的治疗提供新的思路.方法 用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基培养大鼠RGC-5细胞,倒置相差显微镜下观察培养细胞的形态学变化.将细胞分为正常对照组及50、100、200、400和600 μmol/L CoCl2组,于细胞培养后24 h和48 h采用细胞生长分析系统检测各组细胞存活率.采用200 μmol/L CoCl2处理细胞以诱导建立RGC-5细胞缺氧损伤模型,然后将培养的细胞分为正常对照组、模型对照组和不同浓度Rapa干预组,Rapa干预组在缺氧模型细胞培养液中添加Rapa使其终浓度分别为0.1、0.4、1.6和6.4μmol/L,处理细胞24 h.采用细胞生长分析系统检测各组细胞的存活率;采用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用JC-1染色技术检测各组细胞线粒体跨膜电位(△ψm)的变化;采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞促凋亡基因bax mRNA的相对表达量. 结果 200 μmol/L CoC12作用RGC-5细胞后24 h细胞相对存活率为(70.51±5.00)%,与正常对照组的(100.00±3.29)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),成功构建细胞缺氧损伤模型.正常对照组、模型对照组和0.1、0.4、1.6、6.4 μmol/L Rapa干预组细胞存活率的总体比较差异有统计学意义(F=167.904,P=0.000),其中0.1μmol/L Rapa干预组细胞存活率明显高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).正常对照组、模型对照组和0.1μmol/L Rapa干预组细胞凋亡率分别为25.4%、37.7%和25.3%,细胞线粒体膜电位分别下降了0.4%、6.3%和1.4%.正常对照组、模型对照组和0.1 μmol/L Rapa干预组细胞中baxmRNA相对表达量分别为1.01±0.21、3.52±0.30和1.66±0.20,总体比较差异有统计学意义(F=88.034,P=0.000),其中模型对照组细胞中bax mRNA相对表达量均明显高于正常对照组和0.1μmol/L Rapa干预组,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 Rapa可对CoC12诱导的缺氧RGC-5细胞发挥保护作用,其主要作用机制是下调细胞中促凋亡分子bax的表达,并提高RGC-5细胞存活率. 相似文献
2.
4.
<正>患者,女,48岁,因"右手外伤2h"入院,拟在臂丛神经阻滞下行右侧桡骨骨折切开复位内固定术。患者既往体健,否认青霉素等药物及食物过敏史,否认耳疾病病史,否认耳毒性药物使用史。术前检查:血常规提示轻度贫血,凝血常规正常,ECG正常,ASAⅡ级,心肺听诊未闻及异常。术前常规禁食8h,禁饮6h。手术前30min肌注阿托品0.5mg和苯巴比妥钠0.1g。患者入室后常规监测HR、NIBP、SpO_2, 相似文献
6.
目的观察人用狂犬疫苗的免疫效果。方法采用ELISA方法对1996~2005年被动物(以狗、猫为主)咬(抓)伤且全程足量注射狂犬疫苗免疫者3086例(男1659例,女1427例)进行抗体检测与分析。结果平均抗体阳转率为83.70%,1996~2005年免疫成功率分别为64.77%~92.06%。各年龄段抗体阳转率为68.57%~92.06%,男、女性抗体阳转率分别82.58%(1370/1659)、85.00%(1213/1427)。结论近10年来人用狂犬疫苗免疫平均阳转率为83,70%。1996~2005年抗体阳转率随年份推近逐年提高,尤其2002年采用Vero细胞狂犬病纯化疫苗代替精制狂犬疫苗进行免疫,抗体阳转率有了大幅度提高。低年龄组人群对狂犬疫苗刺激较高年龄组敏感,因此推荐50岁以上的中、老年人使用疫苗剂量在第1、2针次时加倍,并采用多点注射法以提高免疫成功率。 相似文献
7.
8.
9.
获得性血友病A(AHA)是以循环血中出现抗凝血因子Ⅷ(FⅧ)的自身抗体为特征的一种自身免疫性疾病.年发病率约1.5/10万[1],临床极其罕见.该病多继发于自身免疫性疾病、恶性肿瘤、感染等疾病.查阅国内外文献,暂未发现有重症肌无力(MG)继发AHA及免疫性血小板减少症(ITP)的病例报道.现将我院1例MG继发AHA及I... 相似文献
10.
目的:基于网络药理学理念,探讨“黄芪-当归”治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的作用机制。方法:利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)与Pubchem数据库获取黄芪、当归的活性成分及其平面结构图与结构式,通过SwissTargetPrediction服务器和人类基因数据库(GeneCards)获取该药对治疗CAA的成分-疾病靶标及其Uniprot ID。根据成分-疾病靶标与活性成分的作用关系,筛选出有效成分,根据成分-疾病靶标之间的相互作用关系筛选出5个核心靶标,并利用systemsDock在线工具进行分子对接验证。通过DAVID6.8在线工具进行成分-疾病靶标的基因本体论(GO)分析与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:筛选出黄芪-当归活性成分共20个,可作用于144个靶标,主要是调控PI3K-Akt信号通路和VEGF信号通路。结论:“黄芪-当归”可能是通过改善造血微环境、促进红细胞生成、增加血管新生等多方面调节造血功能治疗CAA。 相似文献