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1.
目的 探讨高渗盐水(HS)液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)的临床价值。方法 采用前瞻性、多中心、随机对照临床试验方法,纳入2018年8月至2022年2月期间3家医院重症医学科(ICU)收治的40例SAP患者,随机分为HS组(n=19)和林格液(LR)组(n=21),观察并比较两组患者液体复苏24 h后的血流动力学变化、前3 d液体复苏量、第7天脏器功能评分和炎症指标,治疗期间机械通气、血液净化治疗、血管活性药物和外科手术等治疗干预情况,胰腺坏死和继发感染发生率,以及ICU住院天数、总住院天数、住院病死率、不良反应发生率,并采用二元Logistic回归分析观察影响患者第7天脏器衰竭的相关因素。结果 HS和LR液体复苏24 h后,两组心率和血乳酸水平较基线值下降(P<0.05)。HS组较LR组前3 d所需液体复苏量更少(mL:12 287±3083 vs. 14 494±4475,P<0.05),第7天改良Marshall评分<2分比例更高(47.36%vs. 9.52%),急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分:4.83±3.22 vs. 7.9...  相似文献   
2.
目的:探索二妙散(EMS)对脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ诱导大鼠骨髓来源巨噬细胞(Macrophage)M1极化及白细胞介素(IL)-4+IL-13诱导M2极化的影响。方法:体外提取大鼠骨髓来源的单核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF),诱导成巨噬细胞(F4/80标记),加入LPS+IFN-γ,诱导其向M1型巨噬细胞极化;加入IL-4和IL-13,诱导其向M2型巨噬细胞极化;加入不同浓度二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L^-1)作用后,采用免疫荧光分别检测M1(CD68及iNOS标记)及M2(CD206及Arginase标记)表型,检测二妙散对大鼠骨髓来源的巨噬细胞M1/M2极化的影响。结果:与空白组比较,LPS+IFN-γ能显著增加M1的极化(P<0.01),IL-4+IL-13能显著增加M2的极化(P<0.01);与LPS+IFN-γ/IL-4+IL-13组比较,二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L^-1)作用24 h对LPS+IFN-γ诱导的M1极化具有明显抑制作用(P<0.05),对IL-4+IL-13诱导的M2极化没有明显影响。结论:二妙散可抑制LPS+IFN-γ诱导的M1极化,而对IL-4+IL-13诱导的M2极化没有影响。  相似文献   
3.
目的 防己黄芪汤对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、黏附、侵袭及管腔形成能力的作用。方法 VEGF(20 μg·L-1)体外诱导HUVECs,加入不同质量浓度防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、划痕修复实验、转移小室(transwell)迁移、黏附、侵袭及管腔形成实验检测防己黄芪汤对VEGF诱导的HUVECs功能的影响。提取HUVECs中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)的蛋白表达水平。结果 与空白组比较,VEGF(20 μg·L-1)能显著增加HUVECs细胞的增殖、划痕修复,transwell迁移、黏附、侵袭及管腔形成的能力(P<0.01);与VEGF组比较,防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L-1)作用24 h对VEGF诱导的HUVECs增殖活性没有明显影响,作用24 h内能明显降低VEGF诱导升高的HUVECs划痕修复,transwell迁移、黏附、侵袭及管腔形成的能力(P<0.05)。与空白组比较,VEGF能显著诱导p-JAK1在HUVECs中的异常升高(P<0.01),防己黄芪汤(0.25,0.5,1 g·L-1)能明显降低p-JAK1的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 防己黄芪汤能够降低VEGF诱导的HUVECs划痕修复,transwell迁移、黏附、侵袭及管腔形成的能力,而其机制可能与JAK1相关。  相似文献   
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