根除幽门螺杆菌在伴幽门螺杆菌感染的非酒精性脂肪性肝病治疗中的应用

目的分析根除幽门螺杆菌(Hp)在伴Hp感染的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)治疗中应用的效果。方法选取我院2013年1月至2014年11月收治的伴Hp感染非酒精性脂肪肝病患者102例,随机将其分为对照组与研究组。对照组使用多烯磷脂酰胆碱胶囊与二甲双胍联合治疗,研究组在对照组治疗的基础上采用根除Hp四联疗法治疗,对比两组患者临床疗效及治疗后血脂水平、肝功能变化及Hp根除情况。结果研究组治疗总有效率为84.31%高于对照组62.75%(P0.05),研究组Hp根除率明显高于对照组(P0.05);两组患者治疗后ALT、AST、TG、TC、LDL等指标较治疗前有明显降低(P0.05);研究组治疗后除FBG指标外肝功能及血脂各指标均明显低于对照组(P0.05)。结论伴Hp感染的非酒精性脂肪肝病患者行根除Hp治疗,不仅疗效显著,同时对改善患者血脂水平及肝功能也具有显著的作用。     

腹泻型感染后IBS患者外周血和结肠黏膜IFN-γ、IL-10表达及临床意义

目的 探讨腹泻型感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者外周血和肠黏膜细胞因子表达变化及其与临床症状积分的关系.方法 选择2013年1-12月海南省人民医院门诊及住院的腹泻型PI-IBS患者30例(观察组),同期健康体检者30例(对照组).分离培养两组对象的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测外周血及细胞培养上清波中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10水平;结肠镜取结肠黏膜组织,免疫组织化学检测结肠黏膜IFN-γ及IL-10蛋白表达.Spearman相关分析IFN-γ、IL-10水平变化与临床症状积分的相关性.结果 两组时象外周血中IL-10、IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,观察组患者PBMC分离培养液中IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组患者肠道主要症状积分与PBMC培养上清液及结肠黏膜中IFN-γ表达水平呈正相关(r=0.45、0.94,P＜0.01),与IL-10表达水平呈负相关(r=-0.52、-0.79,P＜0.01).结论 IFN-γ/IL-10失衡可能参与腹泻型PI-IBS发病,并可作为疾病活动的观察指标.     

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的 探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(P[-IBS)小鼠的影响.方法 将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只.PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+ PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理.Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度.结果PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P＜0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显丹高(P＜0.01).PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P＜0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P＜0.01),诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P＜0.01),而诱导+P[-IBS组明显长于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P＜0.01),而诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P＜0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P＜0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态.     

海南地区急性胰腺炎病因学分析

目的 探讨海南地区急性胰腺炎的发病趋势、病因变化,为诊疗工作提供依据.方法 回顾性分析某院和白沙黎族自治县人民医院2001～2010年急性胰腺炎(AP)住院患者2 176例临床资料,并对结果进行统计分析.结果 2001～2005和2006～2010两个年度段,AP占住院人数的比例分别为0.46％ (831/179122),0.52％ (1345/260137) (P＜0.05);胆源性AP分别为54.39％ (452/831),46.17％ (621/1345) (P＜ 0.05);高脂血症性AP分别为8.54％ (71/831),13.01％ (175/1345) (P＜0.01);酒精性AP分别为11.43％ (95/831),13.83％ (186/1345) (P＞ 0.05).特发性AP分别为18.41％ (153/831),13.90％ (187/1345) (P＜ 0.05).结论 近10年AP发病持续增加,胆道疾病仍为主要病因,高脂血症性AP明显增多,酒精性AP无明显变化.     

乙型肝炎病毒感染患者外周血T细胞亚群的表达特征与相关性研究

目的探讨外周血T细胞亚群及白细胞介素-6(IL-6)和IL-32在乙型肝炎患者中的分布,并分析其相关性。方法将2013年6月-2014年12月医院收治的29例急性乙型肝炎患者和78例慢性乙型肝炎患者分别设为急性乙型肝炎组和慢性乙型肝炎组,选取同期健康体检人员30名作为对照组;检测所有研究对象外周血T淋巴细胞亚群、IL-6和IL-32两种细胞因子的分布水平。结果乙型肝炎患者外周血中CD4+比例、CD4+/CD8+比值显著低于对照组,CD8+显著高于对照组;乙型肝炎患者IL-6和IL-32水平显著高于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05);乙型肝炎患者IL-6和IL-32水平与CD8+比例、谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)呈正相关,与CD4+比例、CD4+/CD8+比值和血清白蛋白(ALB)呈负相关。结论 T细胞亚群比例异常在乙型肝炎患者中普遍存在,机体免疫异常与IL-6和IL-32水平升高有关,二者通过参与免疫应答过程促进肝组织损伤及病情发展。     

益智提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:探讨益智乙酸乙酯提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂饲料喂养SD大鼠12周,建立非酒精性脂肪性肝炎模型。实验分为对照组、模型组、低剂量和高剂量益智乙酸乙酯提取物组。12周后分别给予饮用水或益智乙酸乙酯提取物灌胃,连续4周。外周血检测AST、ALT、TG、TC;肝组织检测MDA、GSH含量及SOD的活性;酶联免疫吸附法测定IL-8水平;免疫组化检测NF-КB、TNF-α、FTO的表达。HE染色观察肝脏组织学变化。放射电镜观察肝细胞线粒体结构。结果:(1)与对照组比较,模型组的TG、TC、AST、ALT、MDA、IL-8、NF-КB及FTO水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);SOD和GSH的含量明显下降,差异有统计学意义(P0.05);HE染色下肝细胞脂肪变性、气球样变、水肿明显,有炎性细胞浸润;电镜下肝细胞膜结构模糊,细胞内线粒体形状不规则,线粒体基质变淡,体积增大。(2)与模型组比较,低、高剂量益智乙酸乙酯提取物组的TG、TC、AST、ALT、MDA、IL-8、NF-КB及FTO水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05);SOD和GSH的含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。(3)与低剂量组比较,高剂量乙酸乙脂提取物组的TG、TC、AST、ALT、MDA、IL-8、NF-КB及FTO水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05);SOD和GSH的含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。(4)HE染色下,与模型组比较,益智乙酸乙酯提取物组肝细胞脂肪变、气球样变及水肿的程度明显减轻。电镜下,线粒体体积、形态趋于正常。结论:(1)益智乙酸乙酯提取物能有效预防非酒精性脂肪性肝炎;(2)其作用机制与抗氧化应激、下调NF-КB炎症信号通路及下调FTO基因蛋白表达有关。     

肥胖相关基因与叉头转录因子在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏中的表达

目的 研究肥胖相关基因(FTO)与叉头转录因子O1(FoxO1)蛋白在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏中的表达水平.方法 通过饲喂高能量和高脂肪的大鼠饲料制备非酒精性脂肪肝动物模型,然后采集大鼠的血液和肝脏组织,测定其肝脏指数和血液生化指标,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);对大鼠进行肝脏病理检测;采用免疫组织化学法测定FTO蛋白和FoxO1蛋白在大鼠肝脏中的表达水平.结果8周后,模型组大鼠的肝脏质量、体质量和肝脏指数3项指标均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的AST、ALT、LDL、ALP、TG和TC均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的HDL低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肝小叶部分产生脂肪变性、炎症,对照组大鼠则没有;模型组大鼠的FTO蛋白和FoxO1蛋白在肝脏中的表达积分高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).结论FTO与FoxO1一起相互作用,可能扰乱正常的能量和脂肪代谢.     

维生素D受体和脂联素基因多态性和非酒精性脂肪肝易感性临床关系研究

目的 探讨分析维生素D受体和脂联素基因多态性和非酒精性脂肪肝易感性临床关系.方法 选取102例非酒精性脂肪肝患者作为观察组,另选取100例健康志愿者作为对照组.对维生素D受体和脂联素基因多态性进行检测,比较两组维生素D受体和脂联素基因型分布和等位基因频率,并分析其和非酒精性脂肪肝易感性临床关系.结果 观察组维生素D受体BsmI位点、脂联素45和276位点基因型分布情况和对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组维生素D受体BsmI位点B等位基因频率远远低于对照组,而前者维生素D受体 45-T和276-G等位基因频率均远远高于后者,两组间各项数据比较差异均有统计学意义(P＜0.05);多因素非条件Logistic回归分析显示,维生素D受体:bb基因型、脂联素45位点:TT 基因型以及丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、合并高血压史、胰岛素指数(HOMA-IR)均为影响非酒精性脂肪肝患者的独立危险因素.结论 维生素D受体和脂联素不同位点基因型分布在非酒精性脂肪肝患者中存在明显异常,二者和其易感性存在紧密关联.     

幽门螺旋杆菌5种检测方法比较

目的通过对5种幽门螺旋杆菌（Hp）检测方法的比较,寻求敏感性及特异性高、快速简便的Hp检测方法,促进Hp感染的早期诊断及治疗。方法对最近1个月内未使用过抗生素、质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等可能影响Hp检测结果的95例患者同步完成快速尿素酶试验（RUT）、细菌培养1、3C-尿素呼气试验（13C-UBT）、血清学（幽门螺杆菌抗体Hp IgG）检查、Hp病理组织学检测等检查,以细菌培养、病理组织学检测中任何1项阳性为Hp感染阳性为诊断标准,比较RUT、细菌培养1、3C-UBT、Hp IgG检查、Hp病理组织学检测5种检测方法检出的敏感度及特异度。结果敏感度以RUT最高（95.7%）,其次为病理组织学（87.5%）、细菌培养（82.9%）1、3C-UBT（78.1%）,最低为Hp IgG（43.9%）。特异度由高及低依次为细菌培养（96.3%）1、3C-UBT（91.4%）、病理组织学（89.7%）、Hp IgG（70.4%）、RUT（65.7%）。RUT检测1、3C-UBT、病理组织学检测、细菌培养的敏感度与Hp IgG检测的敏感度比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而RUT、病理组织学、细菌培养1、3C-UBT检测的敏感度4者间差异无统计学意义（P〉0.05）。RUT检测的特异度与13C-UBT检测、病理组织学检测、细菌培养的特异度比较差异有统计学意义（P〈0.01）,13C-UBT检测的特异度与Hp IgG检测的特异度相比差异有统计学意义（P〈0.01）,而病理组织学、细菌培养1、3C-UBT检测的特异度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 13C-UBT检测的敏感度及特异度均较高,更能反映Hp感染的变化状况,可作为临床诊断Hp的首选方法。     

肝硬化消化道出血病因学分析

目的 总结肝硬化患者消化道出血的临床特征,分析其出血病因,为诊疗工作提供依据.方法 回顾性分析海南省人民医院2008～2011年肝硬化并消化道出血住院患者157例临床资料,并进行分析总结.结果 157例平均发病年龄为56.25岁,男性136例,占86.62％,冬春季高发.上消化道出血主要病因为食管胃底静脉曲张破裂,占57.96％、消化性溃疡,占17.83％、门脉高压性胃病,占14.65％,病死率分别为25.27％、14.29％、34.78％,差异无统计学意义(x2=0.84,P＞0.05);下消化道主要为门脉高压性结肠病,占5.10％,病死率为12.5％.Child A、B、C级患者的病死率分别为9.59％、25.49％、51.52％,差异有统计学意义(x2=5.61,P＜0.05). 结论 非静脉曲张性出血在肝硬化患者中多见,肝功能Child C级患者的病死率明显增高.