两类胃酸分泌抑制剂治疗急性消化性溃疡出血的比较研究

目的　比较抑酸药 H2 受体拮抗剂 (H2 A)与质子泵抑制剂 (PPI)对消化性溃疡出血的疗效 .方法　 130只 SD大鼠随机分成 6组 ,制备急性胃溃疡出血模型 ,以不同 p H值的缓冲液冲洗胃溃疡部位后记录其胃粘膜出血时间 (GMBT) .2 2 4例消化性溃疡急性出血患者 ,随机分 2组 ,2 4h内洛赛克组静滴 40 mg洛赛克 ,法莫替丁组静滴 40 mg法莫替丁 ,动态测定给药前 1h及给药后 2 4h胃内 p H值 . 3回顾性分析2 72例应用洛赛克 (4 0 m g静滴 ,1次· d- 1 )与 2 70例应用法莫替丁 (4 0 mg静滴 ,2次· d- 1 )的消化性溃疡出血患者手术率与死亡率 .结果　当 p H≥ 6 .0时大鼠 GMBT明显缩短 (P<0 .0 5 ) .胃内 p H值监测结果 ,用药后各组 p H>4.0 ,p H>6 .0的时间 ,洛赛克组比法莫替丁组显著延长 (P<0 .0 1) .洛赛克治疗组手术率比法莫替丁治疗组明显减低 (P<0 .0 5 ) ,而死亡率无显著差异 .结论　对急性消化性溃疡出血 ,质子泵抑制剂的抑酸止血效果明显高于 H2 受体拮抗剂     

大承气汤对家猫实验性脑出血后脑组织水肿的影响

0　引言　大承气汤治疗脑出血已广泛应用于临床 ,本试验通过不同的作用时间 ,大承气汤对脑水肿组织含水量的影响 ,比较说明该方对脑水肿的作用情况 .1　材料和方法　健康家猫 6 0 (雄性 33,雌性 2 7)只 ,平均体质量 (5 .5± 3.4) kg,随机分为实验组和对照组 ,取自身股动脉血 1m L ,用立体定位仪将其注入右侧外囊造成出血模型 ,术后 30 min腹腔分别注入大承气汤和生理盐水 .在术后 1,2 .5 ,4.5 ,6 .5和 12 .5 h各处死 6只 ,取病灶处水肿最明显的脑组织 ,采用湿 -干重法测定含水量 ,计算公式 :(湿 -干重 ) /湿重× 10 0 % .中药先煎厚朴、枳…     

分泌型免疫球蛋白A在胃肠粘膜免疫中的作用及意义

胃肠道不仅是消化、吸收营养物质的场所，而且是体内最大的免疫器官。胃肠道除简单的屏障作用外，而且还有一套完善的粘膜免疫系统，发挥着重要的免疫防护作用。当抗原进入胃肠道后，激活了体内的胃肠相关淋巴组织（Gastrointestinal associated lymphoid tissue，GALT），从而产生抗体在胃肠道粘膜免疫中发挥作用，尤其是分泌型免疫球蛋白A（Secletory immunoglobutinA，slgA）。胃肠道粘膜的免疫屏障功膳被各种因素削弱时，外来微生物如细菌、病毒和寄生虫等的入侵，可造成消化道或全身性疾病。因此，对胃肠道粘膜免疫功能的研究，尤其是slgA的功能和调节的研究，对一些疾病的发生、治疗等有重要的现实意义。     

川芎嗪对局灶性脑缺血后MPO活性及白细胞介素-6含量的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及IL-6含量的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组,并施以相应处理。分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性,酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织IL-6含量的变化。结果与假手术组相比,模型组脑组织MPO活性显著升高;与模型组相比,川芎嗪组脑组织MPO活性降低。假手术组脑组织中未检测出IL-6;模型组IL-6含量升高明显;川芎嗪组IL-6含量较模型组升高。结论川芎嗪可增加抗炎症细胞因子IL-6的含量,从而降低脑组织MPO活性,减轻局灶性脑缺血后的炎症反应,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

大承气汤对家猫实验性脑出血后脑组织中Na+K+-ATP酶活性和含水量的影响

0　引言　大承气汤治疗急性脑出血已广泛用于临床,但机制尚不清楚,我们观察了该方对脑出血动物脑组织中Na+K+-ATP酶活性的影响,现报道如下.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶阳性细胞分布和形态的影响

背景:一氧化氮在脑缺血损伤中起着很重要的作用,而高压氧能改善缺血再灌注引起的神经损伤,高压氧的这种作用与一氧化氮是否有关联?其机制有待探讨。目的:观察一氧化氮合酶阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科;西安高新医院检验中心;解放军空军总医院。材料:取健康SD雄性大鼠66只,随机分为5组:假手术组5只,假手术 高压氧组5只,模型组28只,模型 高压氧组28只,后2组又分缺血后5,12,24,72h4个时间点,每个时间点7只。方法:①造模:模型组和模型 高压氧组大鼠参照Koizum方法制备大脑中动脉缺血模型,并于插入栓子造成缺血1h后抽出栓子。其他2组手术,但不插入栓子。②高压氧治疗:假手术 高压氧组和模型 高压氧组大鼠分别在缺血后2,9,21,45,69h共5次将动物置于高压氧舱内,给予高压氧(0.25MPa绝对压)治疗1h。主要观察指标:各组于相应时间点处死取脑,黄递酶-NADPH组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性细胞在视交叉平面梗死区皮质、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布及形态的变化。结果:经补充后66只大鼠进入结果分析。①缺血后一氧化氮合酶阳性细胞发生形态改变,主要变化为突起减少或消失,细胞由椭圆形、三角形变成圆形,细胞皱缩,胞体着色重,胞核和胞浆均染成深蓝色;形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞在纹状体外侧区最多,其次是视前区和纹状体内侧区,而皮质区较少。假手术组和假手术 高压氧组未见有形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞。②模型组脑内形态有改变的一氧化氮合酶阳性细胞表达随缺血再灌注时间延长而增多,模型 高压氧组各时间点在皮质、视前区和纹状体内侧区其表达均比模型组少,但都于缺血后72h至高峰[皮质:(15.46±3.02),(30.52±4.73)个/视野;视前区:(28.56±4.05),(68.81±7.84)个/视野;纹状体内侧区:(21.09±3.83),(45.71±5.24)个/视野;P均<0.01]。结论:高压氧可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤区一氧化氮合酶阳性细胞的变性,部位主要在皮质、视前区和纹状体内侧区。     

急性一氧化碳中毒患者血清细胞间黏附分子-1和超氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定了84例ACOP患者血清ICAM-1和SOD水平,并与24例健康人对照比较。结果ICAM-1水平:轻度中毒者(362．40±82．80)ng/mL,中度中毒者(396．46±57．28)ng/mL,重度中毒者(624．67±50．18) ng/mL,明显高于健康对照者[(198．28±46．46)ng/mL,P＜0．05]。SOD水平:轻度中毒者(408．28±162．26)ng/mL,中度中毒者(386．64±215．63)ng/mL,重度中毒者(346．82±56．38)ng/ mL,明显低于健康对照者[(476．86±168．52)ng/mL,P＜0．05]。ICAM-1水平与病情程度呈正相关(r=0．48,P＜0．05),SOD水平与病情程度呈负相关(r=-0．54,P＜0．05)。结论ICAM-1和SOD与病情程度密切相关,ICAM-1和SOD可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。