MPTP诱导的帕金森病小鼠模型纹状体中Kir 2基因的表达

目的 研究1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型纹状体中Kir 2家族基因各亚型(Kir 2.1、Kir 2.2、Kir 2.3、Kir 2.4)mRNA的表达.方法 构建MPTP诱导的5d亚急性PD小鼠模型,按造模病程设定时间点提取小鼠纹状体总RNA,用Kir 2家族各亚型基因的特异性引物逆转录为cDNA,以荧光染料SYBR green Ⅰ进行荧光实时定量PCR(real-time PCR).检测各特定时间点Kir 2.1、Kir 2.2、Kir 2.3、Kir 2.4 mRNA表达.结果 对不同时间点模型样本的real-timePCR检测发现,Kir 2家族4种亚型基因在MPTP诱导的PD模型小鼠纹状体中均有不同程度表达,其中Kir 2.3和Kir2.4 mRNA随PD病程进展其表达量显著增加(P＜0.05).结论 PD发病机制与纹状体Kir 2家族Kit 2.3、Kir 2.4等亚型基因的表达可能有潜在联系.实验提示Kir 2具有作为潜在PD研究靶点的可能性.     

360度评价法在实习医师职业道德和沟通能力评价中应用的研究

目的：采用360度评价量表评估实习医师的培训效果,为制定针对性的培养策略提供依据。方法以某临床医学院129名实习医师为研究对象,采用美国华盛顿大学医学教育中心编制的职业道德和交流沟通能力的360度评价量表对研究对象分别从带教教师、同行实习医师、护士、患者、管理人员及实习医师本人6个角度依次按职业道德、人际关系和交流沟通能力进行评分。以Cronbach＇sα系数评价量表信度,用单因素方差分析比较不同评价者之间的评分,以t检验和Mann-Whitney非参数检验比较男女间、五年制和八年制班级间得分,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果6个亚量表及总量表的Cronbach＆#39;α系数分别为0.878、0.948、0.914、0.908、0.934、0.964及0.964,提示量表具有良好的信度。不同评价者对实习医师的总体评价评分组间差异有统计学意义（P〈0.01）,按权重系数调整后,职业道德和交流沟通能力总体评价得分分别为（92.52±8.09）和（93.32±8.67）;且不同性别、学制实习医师间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论360度评价量表具有较好的可靠性,值得进一步推广研究;实习医师的职业道德和交流沟通能力总体较好。     

二氮嗪抑制Aβ1～42对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧水平的影响

目的探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1～42细胞毒性作用及其分子学机制。方法采用不同浓度Aβ1～42和二氮嗪同时处理神经胶质细胞瘤U251细胞24h,以四唑盐比色法测定细胞存活率;四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平;膜联蛋白荧光素荧光染色检测U251细胞凋亡。结果(1)二氮嗪组神经胶质细胞瘤U251细胞在不同浓度Aβ1～42作用下,细胞存活率明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.05)。(2)半定量分析显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显低于正常对照组(P<0.01);而二氮嗪组U251细胞红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.01)。(3)流式细胞术检测显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞内的活性氧水平明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);经二氮嗪(1mmol/L)预处理后U251细胞内的活性氧水平下降,与单纯Aβ1～42组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)流式细胞荧光强度分析显示,无论Aβ1～42或Aβ42～1均不能引起U251细胞发生早期或晚期凋亡或坏死。结论Aβ1～42的细胞毒性作用明显早于其致细胞凋亡作用。提示尽早应用二氮嗪保护细胞线粒体功能状态,可预防长时间暴露于Aβ1～42导致细胞凋亡所引起的神经细胞数量的减少。     

伴进行性延髓麻痹的额颞叶变性1例

病例:女,60岁,大专文化,商业单位主管,因"言语表达障碍、行为异常1年余"入院。入院1年前家属发现患者说话词不达意,无故欣快,行为幼稚,并伴记忆力下降,遂就诊当地医院,行头颅CT检查未见异常,而后行头颅磁共振成     

急性脑卒中后医院内获得性肺炎的临床分析

目的:探讨急性脑卒中患者发生医院内获得性肺炎(HAP)的危险因素及对患者预后的影响。方法:回顾性分析2003年1月至2011年9月期间住院的急性脑卒中患者,其中在住院期间发生HAP的患者作为病例组,未发生HAP的患者作为对照组。对危险因素采取χ2检验及多因素Logistic回归分析。对病例组和对照组病死率进行χ2分析。结果:单因素分析显示危险因素包括高龄(年龄>73岁)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分高(≥10分)、意识障碍、吞咽障碍、机械通气、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、低清蛋白血症、既往卒中史、贫血、管饲、使用制酸剂、肾功能异常、电解质紊乱;多因素Logistic回归分析显示年龄、NIHSS评分高、COPD、低清蛋白血症是感染的独立危险因素。病例组与对照组病死率有统计学差异。结论:患者高龄及NIHSS评分高是急性脑卒中后HAP的主要危险因素。发生HAP的急性脑卒中患者病死率高。     

血清相关抗体对重症肌无力诊断、病情评估价值的回顾性分析

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是临床常见的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)。一般认为,AChR抗体参与了MG的发生,通过与神经肌接头处的AChR结合引发自身免疫反应,造成AChR数量的减少而产生肌肉收缩无力等临床症状[1-2]。因此AChR抗体在MG临床     

尿液生物标志物对痴呆诊断价值的研究进展

痴呆是指由各种原因造成的获得性、持续性智力障碍综合征,患者表现出多种高级皮质功能损害。其中,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是痴呆最常见的类型,其主要病理特征为细胞外β淀粉样蛋白沉积形成老年斑,以及高度磷酸化的Tau蛋白形成神经原纤维缠结。其他常见的痴呆类型还包括血管性痴呆(vascular dementia,Va D)、额颞叶痴呆、路易体痴呆和其他原发性或继发性影响脑功能的各     

普拉克索在治疗帕金森病中对心脏瓣膜不良反应的荟萃分析评价

目的:系统评价普拉克索在治疗帕金森病中对患者心脏瓣膜不良反应的情况。方法:通过检索Pubmed、Embase、CochraneDatabase及中国生物医学文献数据库,检索国内外2008年8月前已发表的普拉克索在治疗帕金森病中对心脏瓣膜不良反应的诊断试验,对所纳入的研究进行质量评价及荟萃分析。结果:共纳入5项研究(492例),荟萃分析结果显示:普拉克索组与未服用多巴胺受体激动剂的对照组左房室瓣反流发生率差异无统计学意义[加权均数差值(WMD)=1.33,95%可信区间(CI):0.53～3.36],右房室瓣反流发生率差异无统计学意义(WMD=1.95,95%CI:0.60～6.35),主动脉瓣反流发生率差异无统计学意义(WMD=1.04,95%CI:0.42～2.62)。结论:普拉克索对帕金森病患者心脏瓣膜的不良反应较小,但还需更多高质量研究予以进一步证实。     

特异性神经元抗-Hu抗体临床诊断研究进展

神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome of nervous system,PNSNS)是由恶性肿瘤导致的一种复杂的神经系统综合征,包括副肿瘤性小脑变性(paraneoplastic cerebellar degeneration,PCD)、副肿瘤性感觉神经元病(paraneoplastic sensory neumpathy,PSN)、副肿瘤性脑脊髓炎(paraneoplastic encepalomyelitis,PEM)等。近年研究发现,以抗-Hu抗体为代表的一类特异性神经元抗核抗体,目前已成     

阿尔茨海默病及相关认知障碍基因检测的临床策略

对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)及认知障碍的患者进行基因检测有助于使患者得到临床确诊,帮助患者家属评估日后患病风险及必要时接受早期干预治疗。临床上需要对痴呆患者进行全面评估,明确临床诊断,选择合适的基因检测方式。对于有AD家族史的痴呆患者,或发病年龄<60岁的早发AD,推荐痴呆基因Panel检测;行为变异性额颞叶痴呆(behavioral variant frontotemporal dementia,bvFTD)、额颞叶痴呆-肌萎缩侧索硬化症(frontotemporal dementia-amyotrophic lateral sclerosis,FTD-ALS)、有家族史的原发性进行性失语症(primary progressive aphasia,PPA)或皮质基底节综合征(cortico-basal syndrome,CBS)患者,推荐痴呆基因Panel检测[如果同时合并肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)则推荐加做C9or...