重庆市某基层医疗卫生机构钙通道阻滞药治疗高血压的药物流行病学调查

目的:促进钙通道阻滞药(CCB)在基层医疗卫生机构的合理应用。方法:以药物流行病学方法回顾性调查2010年6月-2011年6月重庆市某基层医疗卫生机构内科高血压住院患者使用CCB的治疗情况并分析其合理性。结果 :共有2 045例高血压住院患者,多为重度或伴有心脑血管疾病。CCB处方共1 272张,占所有降压药物处方的50.00%。CCB单独应用处方630张,与其他降压药物联合应用处方642张,与其他两种或两种以上降压药物联合应用处方435张。药物选择多为短、中效CCB,长效CCB处方仅22张。结论:CCB在该医疗卫生机构高血压住院患者降压药物应用中处方量较大,其制剂选择和应用基本合理,但仍存在较为明显的CCB之间不合理的联用现象,应进一步加强对CCB的管理,促进合理用药。     

脂氧素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症相关因子的影响及机制

目的：研究脂氧素（1ipoxin A4）对脂多糖（1ipopo-lysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）、环加氧酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、血红素氧化酶-1（HO-1）和白介素-10（IL-10）的影响,并进一步探讨其内在分子机制。方法：以1mg／L LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,分别用脂氧素A4或脂氧素A4和ZnPPIX干预LPS刺激的RAW264.7细胞24h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α,IL-10和PGE2浓度,免疫印迹法检测细胞COX-2和HO-1的蛋白表达量,分光光度计分析HO-1的活性。结果：1mg／L LPS明显诱导TNF-α,COX-2和PGE,的生成,也适度增加IL-10及HO-1的产生;脂氧素A4可抑制LPS诱导的TNF-α（P〈0.01雠LPS组）,COX-2和PGE2（P〈0.01伽LPS组）的生成,却进一步增加IL-10（P〈0.01 vs LPS组）和HO-1表达量和活性（P〈0.01 vs LPS组）;ZnPPIX可减弱脂氧素A。对LPS诱导TNF-α（P〈0.05 vs LPS＋脂氧素A4组）,COX-2和PGE2（P〈0.05 vs LPS＋脂氧素A4组）的生成抑制作用,同时也下调IL-10的生成量。结论：脂氧素A4可抑制LPS诱导的巨噬细胞中致炎介质TNF-α,COX-2及PGE2的生成,同时也促进IL-10的产生,这种效应在一定程度上是通过上调HO-1表达和活性实现。     

影响蕲蛇酶对缺血性脑血管病临床疗效和预后的因素研究

目的:探求影响蕲蛇酶对缺血性脑血管病疗效和预后的各种因素,以便更好掌握使用该药的适应证。方法:对200例单用蕲蛇酶或蕲蛇酶联用地塞米松治疗缺血性脑血管病患者的住院病历进行回顾性分析,用Logistic回归方法进行统计学处理。结果:用药疗程为影响蕲蛇酶疗效和预后的正性因素(P=0.000);病情严重程度和并发代谢性疾病为负性因素(P=0.000);而年龄、性别以及联用地塞米松则为混杂因素(P>0.10)。结论:单用蕲蛇酶仅适合于非重症患者,且须用足但疗程不能延长;而联用地塞米松治疗无助于提高蕲蛇酶的疗效。     

蕲蛇酶与疏血通治疗缺血性脑血管疾病的最小成本分析

目的:评价蕲蛇酶和疏血通治疗缺血性脑血管疾病的经济学效果。方法:选取2009年重庆市花溪医院缺血性脑血管疾病患者80例,均分为蕲蛇酶组和疏血通组,分别计算2组的治疗成本和有效率,做经济学分析。结果:蕲蛇酶组平均成本为890.90元,有效率为70%;疏血通组平均成本为1235.66元,有效率为75%;2组有效率比较,差异无统计学意义。按"新农合"比例报销后蕲蛇酶组自付费用不变,疏血通组自付费用为820.08元。结论:自费患者用蕲蛇酶成本较低,"新农合"患者用疏血通更省。但可能随"新农合"政策的调整而变动。     

粉防己碱对脂多糖致小鼠的痛觉增敏的影响及机制

目的 通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导痛觉增敏模型,以对乙酰氨基酚作为阳性药物,观察粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对LPS致痛觉增敏小鼠的镇痛效应,进一步研究Tet镇痛与IL-6和TNF-α的关系.方法 随机将小鼠分为空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、Tet 5,15,45 mg/kg 6组,通过腹腔注射LPS 100 μg/kg建立痛阈增敏疼痛模型,采用醋酸扭体法和热板法观察Tet的镇痛效应;ELISA法检测血浆中IL-6、TNF-α的含量变化.结果 Tet 5,15,45 mg/kg各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.减少血浆TNF-α含量、抑制IL-6的产生.结论 Tet具有镇痛活性,其作用机制可能是Tet 抑制内毒素诱导小鼠血液中IL-6的产生、减少血浆TNF-α的含量.     

疏肝祛湿清热方治疗湿热内蕴型肝硬化临床观察

目的 探讨疏肝祛湿清热方治疗湿热内蕴型肝硬化的临床疗效。方法 选取重庆市荣昌区中医院2016年12月至2020年7月收治的湿热内蕴型肝硬化患者80例,按随机数字表法分为对照组与试验组,各40例。对照组患者给予常规西医治疗,试验组患者在对照组治疗基础上加用疏肝祛湿清热方,均治疗6个月。结果 试验组总有效率为92.50%,显著高于对照组的75.00%(P <0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后的中医证候（主症和次症）积分均显著降低,且试验组显著低于对照组（P <0.05）;两组患者治疗后的肝纤维化指标（层粘连蛋白、Ⅳ型胶原、透明质酸酶）、肝功能指标（丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶）水平均显著降低,且试验组显著低于对照组（P <0.05）;B超检查结果显示,试验组患者病变消退率为92.50%,显著高于对照组的75.00%(P <0.05);试验组和对照组患者治疗期间均未发生肾功能损害及心电图、血尿常规异常,不良反应发生率相当（10.00%比7.50%,P> 0.05）。结论 疏肝祛湿清热方治疗湿热内蕴型肝硬化临床疗效良好,可降低患者的中医证候积分,改...     

白介素-10表达上调介导脂氧素在急性肝损伤中的保护效应

目的研究脂氧素对四氯化碳诱导的肝损伤的保护作用与保护性细胞因子白介素-10的关系。方法小鼠腹腔注射四氯化碳诱导急性肝损伤。以脂氧素受体激动剂BML-1111mg/kg腹腔注射,或再应用抗-IL-10中和抗体后,取肝组织切片、HE染色观察肝细胞受损情况;收集血清检测转氨酶ALT和AST活性;RT-PCR检测肝组织中IL-10mRNA含量;ELISA检测血浆IL-10和TNF-α浓度。结果BML-111促进四氯化碳损伤的小鼠肝组织中IL-10mRNA表达、升高血浆IL-10浓度。抗-IL-10中和抗体可明显削弱BML-111对肝组织损伤及血清转氨酶水平的抑制作用,这一效应伴有血浆TNF-α浓度的升高。结论脂氧素受体激动剂BML-111可增强四氯化碳损伤的肝组织中白介素-10的表达,白介素-10是介导BML-111的保肝效应的重要细胞因子。