中药有效成分对肿瘤细胞G_2/M期调控的研究进展

根据国内外的文献进行总结、归纳、分析,较为全面地阐述近些年黄酮类、多糖类、生物碱类等中药有效成分对肿瘤细胞G_2/M期调控的方式、途径等研究进展。多数中药有效成分是通过影响Cyclin-CDK复合物或通过诱发DNA损伤、有丝分裂缺陷和胞质分裂失败而引起肿瘤细胞发生有丝分裂灾难进而使肿瘤细胞阻滞于G_2/M期,从而抑制肿瘤细胞增殖,最终诱导凋亡。中药有效成分可以通过上调或抑制G_2/M检测点的关键基因,将肿瘤细胞阻滞在G_2/M期,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。     

石蒜碱通过激活STMN1阻滞人乳腺癌MCF-7细胞周期分子机制研究

目的 探讨石蒜碱通过激活微管相关基因STMN1阻滞人乳腺癌MCF-7细胞周期相关分子机制。方法 MCF-7细胞给予石蒜碱干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测G₂/M期细胞比例、磷酸化组蛋白H3（phosphorylated histone H3,p-H3）表达;荧光显微镜观察石蒜碱对MCF-7细胞微管形态的影响;qRT-PCR检测MCF-7细胞周期、骨架及微管相关基因的表达;Western blotting检测MCF-7细胞内5个周期阻滞相关蛋白的表达。结果 石蒜碱对MCF-7细胞的半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC₅₀）为13.98 μmol/L。石蒜碱呈剂量相关性地将MCF-7细胞阻滞于G₂/M期（P＜0.01）,并增加p-H3表达（P＜0.05、0.01）。当石蒜碱浓度为28 µmol/L时,细胞微管形态接近于阳性对照药物长春新碱。石蒜碱可下调5个信号传导相关基因,上调2个微管相关基因,下调2个M期相关基因,进而下调5个周期阻滞相关蛋白。相关性分析表明石蒜碱通过激活微管相关基因STMN1,导致微管动态平衡被破坏,最终导致M期阻滞。抑制STMN1基因后,石蒜碱无法将MCF-7细胞周期阻滞在M期。结论 石蒜碱抑制MCF-7细胞增殖并通过促进微管解聚将其阻滞于M期,且阻滞M期的关键位点是基因STMN1,为未来药物设计和癌症治疗策略的探索提供了有价值的信息。     

响应面法优化刺五加根废弃物多糖提取工艺的研究

目的通过响应面法研究和优化刺五加根废弃物多糖的提取工艺。方法采用苯酚-硫酸法对刺五加根废弃物多糖进行定量分析,在单因素实验的基础上,运用响应面法设计对刺五加根废弃物多糖的提取工艺进行优化。结果响应面优化所得最好条件分别为温度80℃、提取时间1.5 h、液料比21,在最优条件下多糖的平均提取率为10.14%。结论响应面法对刺五加根废弃物多糖的提取条件优化合理,为后续刺五加根废弃物的再资源化开发利用提供一定的理论基础。