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目的观察子宫内膜癌组织中磷酸化ERK-1(P-ERK-1)及磷酸化AKT(PAKT)表达情况。方法采用免疫组织化学S-P法检测78例子宫内膜癌组织、40例正常子宫内膜组织中P-ERK-1和P-AKT的表达情况。结果子宫内膜癌组织中P-ERK-1和P-AKT表达定位于细胞核和细胞膜,其表达率分别为74%(58/78)和77%(60/78),明显高于正常子宫内膜组织(P均0.05);子宫内膜癌组织中,P-ERK-1和P-AKT蛋白在组织学分级G2、G3级及病理分期Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期的表达率分别高于G1级和Ⅰ期(P均0.05),与肌层浸润程度有关(P0.05);P-ERK-1表达与无淋巴结转移、病理组织类型无关(P均0.05);P-AKT与有无淋巴结转移有关(P0.05),而与病理组织类型无关(P0.05);相关性分析显示,二者之间呈正相关(P0.05)。结论 P-ERK-1和P-AKT在子宫内膜癌组织中过度表达,与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。 相似文献
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目的 观察microRNA-125b(miR-125b)和信号传导转录激活因子3(STAT3)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达,并探讨miR-125b靶向STAT3进而调控CSCC发生发展的分子机制。方法 采用qRT-PCR法和Western Blot检测32例CSCC组织及其周围正常皮肤组织中以及CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)和正常皮肤细胞系HaCaT中miR-125b和STAT3的表达。荧光素酶报告基因实验被用于验证miR-125b对STAT3的靶向作用。采用MTT法和流式细胞术检测miR-125b mimic或STAT3 shRNA对CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。采用克隆形成实验、细胞转移和侵袭实验观察miR-125b mimic对CSCC细胞系A431细胞的增殖、转移和侵袭能力的影响。结果 与正常皮肤组织和细胞相比,CSCC组织和细胞中miR-125b表达显著下降,而STAT3的表达则显著上调。miR-125b靶向STAT3的3′-UTR发挥对其表达的调控作用。miR-125b mimic或STAT3 shRNA转染后,A431、SCC13和SCL-1细胞的增殖明显受抑制,G0/G1期细胞比例明显增加,并且促进了细胞凋亡。miR-125b mimic能明显抑制A431细胞的克隆形成、细胞转移和侵袭的能力。结论 miR-125b/STAT3的表达异常通过影响细胞的增殖、凋亡和侵袭参与了CSCC的发生发展。二者可成为CSCC新的诊断和治疗靶点。 相似文献
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