眼部氧化氮研究的新进展

一氧化氮 (ＮＯ)是近 10年来新发现的小分子内源性短效反应气体 ,最初由Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等发现 ,以后得以证实。在过去的 8年中 ,许多学者在不同的生物系统 ,对ＮＯ合成机制及功能的研究取得了重要进展 ,而目前国内眼科文献在这方面的报道甚少 ,我们就ＮＯ生物学特性及ＮＯ在眼生理病理中的作用作一综述。1　ＮＯ生物学特性1.1　ＮＯ一般生物学特性及合成ＮＯ极不稳定 ,在细胞内仅存在几秒钟 ,能溶于组织且能自由地通过细胞膜。它是在氧、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (ＮＡＤＰＨ)及黄素存在下 ,由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)催化…     

枸杞在糖尿病大鼠视网膜组织抗氧化反应中的作用

探讨枸杞在糖尿病大鼠视网膜组织抗氧化反应中的作用。方法：３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组，其中Ⅱ，Ⅲ组大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病，然后观察枸杞对糖尿病大鼠视网膜组织中剩余抗坏血酸水平，超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物歧化酶含量的短期效应。     

一氧化氮与视网膜静脉阻塞后毛细血管无灌注区形成的关系

视网膜静脉阻塞 (retinal vein occlusion,RVO)是比较常见的视网膜血管疾病〔1〕,其病因复杂 ,临床治疗效果较差 ,它的预后与视网膜静脉阻塞后受累区毛细血管无灌注区发生发展密切相关〔1、2〕。目前 ,对 RVO后毛细血管无灌注区的处理 ,主要是采用激光光凝的方法 ,以预防严重并发症的发生〔1～ 3〕。近几年来 ,随着对眼血流局部调节的研究深入 ,发现局部一氧化氮(nitric oxide,NO)生成和释放的减少是 RVO后毛细血管无灌注区形成的主要原因 〔4～ 6〕。本文就近年来这方面的研究进展作以综述。一、RVO后受累区小动脉的舒缩变化及毛细血…     

高压氧对家兔心肌血流量的影响

目的观察高压氧（ＨＢＯ）对家兔心肌血流量的影响,并探讨其机理。②方法应用放射性核素标记蛙红细胞（９９ｍＴｃ－ＦＲＢＣ）作为示踪剂,解剖家兔,经左心耳注入示踪剂,将实验组家兔置于２０２．６５ｋＰａ高压氧环境下,呼吸纯氧１ｈ;对照组家兔则置于常压下１ｈ,观察家兔心肌血流量变化。③结果实验组家兔左心室壁血流量为（２．７４±１．３６）ｍＬ·ｇ－１／ｍｉｎ,右心室壁心肌血流量为（２．３９±１．２３）ｍＬ·ｇ－１／ｍｉｎ,室间隔血流量为（２．８６±１．４８）ｍＬ·ｇ－１／ｍｉｎ,均明显低于对照组（ｔ＝２．３９～２．６６,Ｐ均＜０．０５）。④结论在高压氧状态下家兔心肌血流量减小。     

全身性错构瘤病(母斑病)的眼部表现

全身性错构瘤病(Systemic hamartomatoses)或称母斑病(Phakomatoses),是人体之组织和器官发生错构瘤或发育缺陷为特征的一组先天性遗传性神经一眼一皮肤综合症.1932年,Van der Hoeve曾将这类疾病中的母斑或胎痣称为晶状体瘤(phakoma).当时认为属于这类综合症的有:绕节性硬化(Tuberous sclerosis或Bourneville氏病),神经纤维瘤病(Neurofiberomatosis或von Recklinghausen氏病),视网膜血管瘤病     

晶状体后脱位的彩色多普勒超声诊断价值

目的：探讨晶状体后脱位的超声诊断价值。方法：应用彩色多普勒超声对38例不同类型的晶状体后脱位患者的眼球进行超声检查，了解晶状体在眼内的位置、形态、回声以及与周围组织的关系。结果：完全性品状体后脱位13例，人工晶状体后脱位3例，不完全性品状体后脱位22例。合并玻璃体出血4例，玻璃体混浊、增殖及机化13例，玻璃体后脱离15例，视网膜脱离3例。38例患者中33例进行了玻璃体切除联合品状体切除或取出术，超声诊断符合率100％。结论：超声在晶状体后脱位的诊断中具有很高的实用价值，是临床上诊断晶状体后脱位的重要手段之一；同时，为晶状体后脱位手术治疗方法的选择提供有价值的参考。     

眼内恶性黑色素瘤眶内蔓延误诊为眶蜂窝织炎1例

患者男,45岁,7年前右眼角膜;被麦杆刺伤,右眼发炎、胀痛、因继发性青光眼而失明。8个月前右眼角膜再次被麦杆刺伤,眼球日渐突出伴眼胀、眼部灼感、恶心、畏寒、同侧头顶痛,诊为“眶蜂窝织炎”。给予抗菌素治疗无效,于1993年3月29日入院。体检无异常。眼科检查:视力:右眼无光感,左眼1.5。眼压:右眼Tn 2,左眼Tn。右眼上睑中度下垂,皮肤紫红色,肿胀十,眼球突向颞上方,且固定,按压不退缩,     

选择性一氧化氮合酶抑制剂对大鼠视网膜缺血再灌注损伤影响的光镜观察

目的观察选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂7-硝基-吲唑(7-nitro-indazole,7-NI)、氨基胍(aminoguanidine,AG)对视网膜缺血再灌注损伤影响的组织学变化,探讨NOS亚型神经原型和诱导型及其所产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在视网膜缺血再灌注损伤中的作用.方法56只Sprague Dawley大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、缺血再灌注非处理组、7-NI缺血前处理组、7-NI再灌注前处理组、AG缺血前处理组、AG再灌注前处理组及7-NI+AG处理组计八组.采用升高眼内压的方法诱导视网膜缺血,100分钟后,缓慢降压至正常眼内压,使视网膜再灌注.用7-NI或/和AG处理动物(腹膜腔内注射),光镜观察视网膜组织学变化,图像分析仪测量视网膜内层(IRL)、内网层(IPL)厚度及神经节细胞(RGCs)的数目.结果缺血再灌注非处理鼠IRL和IPL厚度比正常对照鼠明显变薄(P＜0.0001),RGCs层和内核层神经细胞比正常对照鼠明显减少,残留者排列紊乱,空泡形成及核固缩现象多见.7-NI缺血前处理鼠和AG再灌注前处理鼠IRL和IPL分别比缺血再灌注非处理鼠明显增厚(P＜0.001),RGCs层和内核层神经细胞少数丢失,排列稍乱,偶见空泡形成.7-NI+AG处理鼠IRL和IPL分别比7-NI缺血前处理组和AG再灌注前处理鼠都增厚(P＜0.001),RGCs层和内核层神经细胞排列基本整齐,偶见核固缩现象.结论神经原型和诱导型NOS及其产生的NO在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用;选择性NOS抑制剂7-NI和AG能够选择性抑制神经原型和诱导型NOS的活性,从而抑制NO的生成,对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用.     

眼部一氧化氮研究的新进展

一氧化氮(NO)是近10年来新发现的小分子内源性短效反应气体,最初由Furchgott等发现,以后得以证实.在过去的8年中,许多学者在不同的生物系统,对NO合成机制及功能的研究取得了重要进展,而目前国内眼科文献在这方面的报道甚少,我们就NO生物学特性及NO在眼生理病理中的作用作一综述.     

实验性玻璃体腔内高氧对视网膜超微结构的影响

目的 通过研究玻璃体腔内高氧对视网膜超微结构的影响，观察氧对视网膜组织的毒性作用，为实现临床应用玻璃体腔内的氧疗提供基础实验依据。方法：以2个月龄猪为实验动物，模拟临床常规玻璃体切割手术后眼内充填混合气体，在混合气体中提高氧比例达40％，设置眼内充填常规混合气体组和空白对照组做为实验对照组，持续数天后观察视网膜全层超微结构的改变。结果 眼内高氧组7d即可引起视网膜神经节细胞核膜的明显溶解，双层膜结构消失，且导致胞浆内线粒体肿胀，双层膜结构模糊，嵴排列出现紊乱。结论 玻璃体腔内的氧含量增加到一定程度（40％）时，则可引起视网膜组织的氧化损害，具有一定的氧毒性。