基于16S rRNA探究孕期“恐伤肾”对仔鼠情绪及肠道菌群的影响

目的：探究孕期“恐伤肾”对仔鼠肠道菌群结构的影响,并预测其关键菌群及差异代谢功能。方法：基线一致的已孕0.5 d Wistar大鼠分为正常组和恐应激组,两组于孕18 d采用悬尾实验、糖偏好实验评价造模效果。仔鼠延续母鼠分组,在5周龄行悬尾试验、高架实验评价仔鼠情绪,使用16S rRNA基因测序分析仔鼠肠道菌群。结果：与正常组比较,恐应激组孕鼠悬尾不动时间显著增加（P<0.05）,糖偏好率显著降低（P<0.05）;恐应激组仔鼠悬尾不动时间显著增加（P<0.05）,高架开放臂停留时间比例显著减少（P<0.05）。两组仔鼠肠道菌群丰富度、多样性、物种结构差异显著（P<0.05）。与正常组比较,恐应激组厚壁菌门（Firmicutes）显著降低,拟杆菌门（Bacteroidetes）显著升高（LDA>4.0,P<0.05）,菌属方面乳杆菌属（Lactobacillus）、粪杆菌属（Faecalibacterium）、嗜果胶拟杆菌属（Bacteroides pectinophilus）显著降低（LDA>4.0,P<0.05）,瘤胃球菌UCG01...     

二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌的影响

目的观察二陈汤对慢性支气管炎大鼠气道黏液高分泌的影响及其机制。方法采用香烟烟熏加内毒素脂多糖制备慢性支气管炎大鼠模型,大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤低、中、高剂量组,急支糖浆组。正常组和模型组灌胃生理盐水6 ml/d,急支糖浆组灌胃给予太极急支糖浆12 g/kg,二陈汤低、中、高剂量组分别灌胃2.45、4.90、9.80 g/kg,连续14 d。免疫组化检测黏蛋白(MUC)5AC和水通道蛋白(AQP)5在支气管组织中的表达。结果与正常组相比,模型组MUC5AC蛋白表达显著增强,AQP5蛋白表达显著减弱(均P0.01),MUC5AC与AQP5蛋白表达呈负相关(r=-0.55,P0.01);与模型组相比,二陈汤中剂量组MUC5AC蛋白表达显著减弱,AQP5蛋白表达增强(均P0.01),MUC5AC与AQP5蛋白表达呈负相关(r=-0.75,P0.01)。结论二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌有调节作用,其机制可能与抑制MUC5AC、上调AQP5蛋白表达有关。     

孕期丙戊酸暴露对自闭症子代大鼠不同肠段菌群分布特征的影响

目的:探讨孕期丙戊酸(VPA)暴露对28日龄子代自闭症大鼠肠道不同部位菌群的影响,为VPA自闭症大鼠模型肠道菌群相关研究提供参考。方法:选取受孕0.5 d孕鼠随机分为正常组和模型组,仔鼠延续孕鼠分组。模型组受孕12.5 d时按600 mg/kg腹腔注射丙戊酸钠溶液,通过行为学评价仔鼠模型是否构建成功,正常组腹腔注射无菌生理盐水并正常喂养至分娩,其仔鼠为正常组。对建模成功的雄性仔鼠采用随机数字表法从每组中分别选取4只进行四个肠段内容物取材。采用16S rRNA基因的高通量扩增测序对仔鼠十二指肠、空肠、结肠和直肠部位的肠道内容物菌群样本进行微生物多样性分析。结果:与正常组相比,模型组仔鼠旷场实验评分和社交时间均明显降低(P<0.05),而刻板行为评分升高(P<0.05)。正常组十二指肠和空肠部位的菌群丰富度和多样性均降低且分布一致(P<0.05),结肠部位和直肠部位菌群分布一致(R²=0.478,P=0.001)。模型组空肠部位的丰富度和多样性降低(P<0.05),不同部位无明显分布差异。与正常组相比,模型组十二指肠部位(R²     

肉苁蓉苯乙醇苷对ALD小鼠肠道黏膜屏障和肠道菌群的影响

目的 探讨肉苁蓉苯乙醇苷（CHPhGs）对酒精性肝病（ALD）小鼠肠道黏膜屏障和肠道菌群影响。方法 将36只C57BL/6N雌性小鼠,随机分为正常组、正常给药组、模型组和CHPhGs低、中、高剂量组（175、350、700 mg·kg^-1）,每组6只。采用利伯-德卡利（Lieber-Decarli）乙醇液体饲料建立ALD小鼠模型。正常给药组和CHPhGs低、中、高剂量组按相应剂量每天灌胃给予CHPhGs。生化仪检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、脂多糖（LPS）、脂多糖结合蛋白（LBP）、D-乳酸（D-LA）和二胺氧化酶（DAO）水平,肝脏LBP水平;比色法检测肝脏中TG和TC水平;肝脏行油红O和苏木素-伊红（HE）染色;电镜观察空肠上皮细胞微观结构;空肠和结肠道行HE和阿利新蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色,及黏蛋白2（Muc2）免疫组化。收集正常组、正常给药组、模型组和CHPhGs高剂量组肠道内容物,进行测序。结果 ALD模型建立成功,与正常组比较,模型组血清中ALT、AST和TG水平,以及肝脏TG和TC水平均明显升高（P<0.05）;病理结果提示,与正常组比较,模型组肝脏细胞出现了明显的脂肪变性。与模型组比较,CHPhGs低、中、高剂量组的血清中TG和肝脏TG和TC水平均明显降低（P<0.05）;CHPhGs高剂量组血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β、LPS和LBP明显降低（P<0.05）;CHPhGs高剂量组脂肪变性肝细胞数量明显减少,空肠上皮细胞微绒毛结构基本完整,结肠Muc2表达减少,肠道菌群出现了明显改变（P<0.05）。与正常组比较,异杆菌（Allobaculum）在模型组出现了显著上调（P<0.01）;与模型组比较,嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia）在CHPhGs高剂量组中明显上调（P<0.05）。Akkermansia与Allobaculum的丰度呈负相关（r=-0.701,P<0.01）。结论 CHPhGs对ALD的肠道屏障损伤有改善作用,可能是通过调节肠道有益菌Akkermansia和潜在有害菌Allobaculum的丰度和结构,影响肠道黏液稳态来发挥作用。