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动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略。 相似文献
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目的建立华细辛挥发油的气相色谱(GC)指纹图谱并采用内标法对α-蒎烯、莰烯和甲基丁香酚3种成分进行定量分析。方法采用水蒸气蒸馏法提取华细辛中的挥发油,利用毛细管气相色谱对其进行分析,采用DB-1石英毛细管柱(25 m×0.32 mm,0.25μm),氢火焰离子化检测器,程序升温,流速为1m L·min-1,进样量为1μL,分流比为10:1,内标物为丁香酚。结果获得了较为理想的华细辛GC指纹图谱,确定了19个共有峰,建立了华细辛指纹图谱的共有模式,10批样品相似度均>0.95;α-蒎烯、莰烯和甲基丁香酚分别在0.024 0~0.768 0 mg·m L-1、0.005 0~0.160 0 mg·m L-1及0.066 0~2.112 0 mg·m L-1线性关系良好,平均回收率分别为92.0%、95.6%和97.8%,RSD分别为3.7%、1.7%和2.4%。结论该方法建立的华细辛指纹图谱和3种成分的定量测定方法,可为华细辛药材的质量评价提供依据。 相似文献
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目的探讨结直肠癌淋巴结微转移与临床病理参数的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法,用细胞角蛋白CK20及CEA检测53例常规病理检查无淋巴结转移的结直肠癌周围淋巴结509枚。结果53例结直肠癌患者中21例有淋巴结微转移(39.6%)。微转移与浸润深度有关,深层组织的微转移阳性率高于浅层,差异有统计学意义(P<0.05),PT3、PT4患者阳性率明显高于PT1、PT2患者,差异有统计学意义(P<0.05)。低分化癌微转移阳性率明显高于高分化癌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对常规检查淋巴结为阴性的结直肠癌,微转移检测可能对准确地确定临床分期、指导治疗、判断预后有积极临床意义。 相似文献
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心血管疾病是我国目前高发病率、高致残率、高死亡率的疾病之一,动脉粥样硬化(AS)是心血管病的病理基础。肝失疏泄膏脂转输障碍是血脂异常关键病机,而血脂异常是AS重要危险因素。如何有效的延缓AS的进展,对心血管病的防治具有重要意义。随着中医现代化的不断深入,中医药在AS的防治过程中发挥着越来越重要的作用,尤其在疏肝理气通脉方面已显示出较高的有效性和安全性。清脂通脉颗粒作为“疏肝清脂”治法的代表方,以其疏肝清脂通脉之功而被应用于AS的防治中。前期研究团队研究发现了清脂通脉颗粒多靶点-多通路抗AS的作用特点,本课题通过高脂喂饲ApoE基因敲除小鼠建立AS小鼠模型,并给予清脂通脉颗粒干预,观察小鼠血脂水平、动脉脂质含量及斑块形态的改变,探讨清脂通脉颗粒调控miR-33、miR-122对其下游通路ABCA1、ABCG1及NPC1抗AS的机制,并通过体外实验加以验证,为防治AS的中医药研究提供实验依据。 相似文献
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目的 观察清脂通脉颗粒对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏代谢组学及炎症因子的影响,以期进一步从肝脾同调角度探讨清脂通脉颗粒防治动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)作用机制。方法 将C57BL/6J雄性小鼠设为空白对照组(ZC),将AopE-/-雄性小鼠随机分为模型对照组(MX)、依折麦布组(MB)、清脂通脉中剂量组(TM1)、清脂通脉高剂量组(TM2),每组8只。采用高脂饲料饲养制备AS动物模型。MB组、TM1组、TM2组每日灌胃相应药物治疗,ZC组、MX组每日灌胃等体积生理盐水,连续12周,每周记录小鼠体质量和一般状态。试验结束后处死小鼠收集主动脉组织、肝脏组织及血用于后续分析。采用HE染色观察主动脉与肝脏组织形态学变化。应用酶联免疫吸附技术检测小鼠血清脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)表达水平。采用UPLC-Q-ExactiveMS技术对肝脏差异代谢物进行分析。结果 清脂通脉颗粒可明... 相似文献
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目的 总结腹壁切口疝手术治疗的方式与效果.方法 回顾性分析78例腹壁切口疝的分类,手术方式和随访情况.结果 平均随访时间26个月,行单纯缝合修补19例,复发3例(15.8%);行人工合成生物材料修补59例,复发2例(3.4%).结论 应根据切口疝患者的机体状况、腹壁缺损大小、腹内压升高情况等选择个体化的手术修补方式,人工合成生物材料修补是一种效果较好的治疗手段. 相似文献
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目的 观察越鞠丸治疗“双心疾病”的效果,并研究其中的作用机制。方法 选用6周龄健康雄性SPF级载脂蛋白E敲除(AopE-/-)小鼠30只、同源C57BL/6J小鼠10只进行实验。将30只AopE-/-小鼠分为模型组、越鞠丸低剂量组(7.58 g·kg-1·d-1)、越鞠丸高剂量组(30.32 g·kg-1·d-1),每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组,各组灌胃12周。饲养期间通过慢性不可预知应激刺激(CUMS)联合高脂饲料诱导的方法构建“双心疾病”模型。灌胃给药后,通过各组小鼠行为学实验结果[旷场实验(OFT)、糖水偏嗜实验(SPT)]、全自动生化分析仪检测小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及小鼠主动脉、肝脏油红O、苏木素-伊红(HE)染色,心肌组织Masson染色进行模型评价。最后通过肝脏TMT标记定量蛋白质组学技术研究其中的作用机制。结果 模型小鼠出现明显的抑郁、焦虑、兴趣丧失、绝望等表现,主动脉、肝脏病理观察也出现明显脂质沉积,心肌组织出现明显心肌纤维化增多的表现,越鞠丸灌胃给药后能改善“双心疾病”模型小鼠的上述症状与指标。与空白组比较,第12周模型组小鼠站立次数、中心区域累计时间、总移动距离、移动速度、糖水偏嗜率均显著下降(P<0.01),与模型组比较,越鞠丸低、高剂量组小鼠上述指标均显著降低(P<0.01)。取材后,与空白组比较,模型组AST、ALT、TG水平显著增多(P<0.01),5-HT、NE、HDL-C水平均显著下降(P<0.01)。肝脏TMT标记定量蛋白质组学结果提示“双心疾病”模型小鼠主要引起ApoE、UDP葡醛酸基转移酶家族1成员A5(UGT1A5)、FASN等蛋白表达水平的变化,涉及乙酰辅酶A代谢、对细菌的反应、细胞氨基酸分解代谢等过程,与肝脏代谢功能异常有关。越鞠丸防治“双心疾病”涉及了高迁移率族核小体结合域2(HMGN2)、CALD1、Mup7等蛋白表达水平的变化,并对“双心疾病”发病有关的生物过程和异常的通路起到纠正作用,主要有肌肉收缩、紧密连接通路、心肌收缩通路、黏着斑通路等。结论 CUMS联合高脂饲料诱导AopE-/-小鼠构建“双心疾病”模型方法合理;越鞠丸可以纠正“双心疾病”模型小鼠抑郁、焦虑状态,同时能减轻其主动脉斑块并纠正异常的血脂、肝功水平;可纠正“双心疾病”模型小鼠的异常生物过程与通路;实验筛选的差异蛋白及所涉及的生理病理变化是下一步研究的重点。 相似文献
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钙化灶在诊断乳腺癌中的临床意义:附54例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨乳腺癌成簇样钙化在乳腺X线片中的特征性表现及诊断价值.方法 分析54例乳腺X线片中成簇样钙化的形态、大小、密度等特征,并评估其在诊断中的价值.结果 85.0%的乳腺癌为细沙型,15.0%良性肿瘤为细沙型;87.5%乳腺癌的钙化点密度不均、大小不一;81.3%乳腺癌的钙化数目(N/S)≥05个/cm2.结论 乳腺X线片中的成簇样钙化形态学表现和数目、密度、大小对乳腺癌的诊断和鉴别具有重要价值. 相似文献
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目的 探讨miR-34a靶向调控NOTCH1基因表达而对结肠癌SW480细胞增殖的影响.方法 通过生物信息学预测,NOTCH1为miR-34a特异性靶基因.构建含miR-34a结合位点的NOTCH1基因3 '-UTR域荧光素酶报告载体.通过荧光素酶报告载体系统检测miR-34a与NOTCH1的3’-UTR相互作用对荧光素酶活性的影响;免疫印迹技术检测miR-34a对NOTCH1蛋白表达的影响.采用MTT法及流式细胞检测转染miR-34a对SW480细胞增殖的影响.结果 经过酶切及基因测序鉴定,NOTCH1基因3'-UTR序列的双荧光素酶报告重组质粒构建成功;荧光素酶结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的SW480组53.4% (P=0.003 8);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的HEK293组145%(P=0.002 1),说明miR-34a有与NOTCH1的3’-UTR位点相结合.免疫印迹结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物,NOTCH1蛋白的表达水平是未处理SW480组下降53.6%(P<0.05);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物,NOTCH1蛋白的表达水平较未处理HEK293组升高78.9% (P =0.03),说明miR-34a负性调控NOTCHl蛋白的表达.miR-34a过表达的SW480细胞较未处理的SW480的生长速度明显减慢(P<0.05),且阻滞在G0~G1期,说明miR-34a过表达后能抑制SW480细胞增殖.结论 miR-34a负性靶向调控NOTCH1基因的表达而抑制SW480细胞的增殖. 相似文献