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目的 探讨不同浓度LiCl对脐带血有核细胞增殖、集落形成以及细胞凋亡的影响,观察在此过程中LiCl对脐带血有核细胞β-catenin表达的作用.方法 应用红细胞裂解方法获得脐带血有核细胞,以5000个/孔细胞接种到96孔板和1×105个/孔细胞接种到24孔板,应用不同浓度(10、20和40mM)LiCl处理细胞,用MTT方法测定脐带血有核细胞增殖,以1×105个/孔细胞接种24孔细胞培养板,观察LiCl对细胞集落形成的影响;应用Hoechst33342试剂盒荧光显微镜下检测细胞凋亡和应用Western blotting方法检测脐带血有核细胞β-catenin基因表达情况.结果 随着LiCl浓度的不断增加(0~40mM)和培养时间的不断延长(0~72h),脐带血有核细胞增殖能力与相应对照组相比不断增加,分别呈现出不同程度的显著性差异(分别P<0.05和P<0.01);应用20mM浓度的LiCl培养10d后,发现脐带血有核细胞集落形成能力与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),并呈现出明显的抑制细胞凋亡的作用;Western blotting结果发现,LiCl具有明显地诱导β-catenin基因表达的作用.结论 LiCl在一定条件下能够通过激活脐带血有核细胞内Wnt/β-catenin信号传导途径刺激细胞增殖,达到扩增脐带血有核细胞的目的. 相似文献
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胡浩宇教授认为情志因素在头痛的发病中起重要作用,临证时常详查病因,整合治疗;重视情志,责于疏肝;随证虚实,兼而治之;并中西合参,将心理疗法应用于临床,形成了其独特的辨证思路和诊疗方法。通过临床病例介绍,对胡浩宇教授治疗头痛的经验进行了论述。 相似文献
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目的 探讨罗格列酮治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的可行性及可能机制.方法 将18只中国小型猪随机分为对照组、模型组、治疗组各6只.后两组制作OSAHS模型.造模成功后治疗组喂服罗格列酮4 mg/(kg·d),对照组及OSAHS模型组给予等量生理盐水,1次/d.多导睡眠仪监测各组平均呼吸暂停次数(AI)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(SaO2).干预12周后采用葡萄糖氧化酶法检测血清血糖水平变化,采用放免法检测血清胰岛素、胰岛素原水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别用RT-PCR法、Western blot法检测大网膜脂肪组织IL-6 mRNA和IL-6蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组及治疗组AI、AHI升高,Sa02下降,血糖、胰岛素、胰岛素原、HOMA-IR升高,IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达灰度值升高(P均<0.01).治疗组与模型组比较,IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达降低,血糖、胰岛素、胰岛素原、HOMA-IR、AI、AHI等均降低,Sa02升高(P均<0.05).结论 罗格列酮对OSAHS有治疗作用,其机制可能为减轻胰岛素抵抗,降低IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达. 相似文献
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罗汉果甜苷干预棕榈酸致胰岛B细胞氧化应激相关损伤的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究罗汉果甜苷干预棕榈酸致胰岛B细胞氧化应激相关损伤的机制。方法:以小鼠胰岛B细胞系NIT-1细胞作为细胞模型。实验分为空白对照、罗汉果甜苷对照、模型、罗汉果甜苷干预4组,使用流式细胞术测定细胞内活性氧自由基(ROS)含量和细胞凋亡率,半定量逆转录PCR测定葡萄糖转运受体(GLUT)-2和丙酮酸激酶编码基因表达水平。结果:与模型组比较,罗汉果甜苷组NIT-1细胞内ROS含量显著降低,GLUT-2和丙酮酸激酶编码基因的表达水平显著增强(P<0.05),细胞凋亡无显著改变(P>0.05)。结论:罗汉果甜苷可显著降低NIT-1细胞内ROS水平,显著上调受抑制的GLUT-2和丙酮酸激酶编码基因表达,其机制可能是通过降低细胞内ROS含量,逆转由氧化应激激活的转录因子叉头框蛋白-1(FOXO1)导致的葡萄糖代谢障碍和其他效应,产生对胰岛B细胞的保护作用。 相似文献
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白花丹素对人舌癌Tca细胞增殖及凋亡作用的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨白花丹抑制舌癌细胞Tca的增殖及对细胞凋亡的影响.方法 将舌癌细胞Tca按5×10(3)个/孔的浓度接种于96孔细胞培养板,置于37℃,5% CO2的培养箱中预培养24 h,待细胞80%长满孔底,24 h后将白花丹分别按0.025,0.1,0.2,0.3 mg/ml和0.4 mg/ml分别加入各培养组中,每组5复孔.置37℃、5% CO2培养箱中培养.分别培养48,72,96,120 h后,用酶标仪在490 nm下,MTT染色法测定细胞增殖情况,计算白花丹对肿瘤细胞的抑制率.同时,Hoe-chest33342荧光染色法测定细胞核变化情况,观察细胞凋亡的形态学变化情况.结果 随着白花丹浓度的增大和作用时间的延长,白花丹对人舌癌细胞增殖的抑制作用越明显.当药物浓度达0.4 mg/ml时,培养48 h时与其他各组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01),当药物浓度在0.3 mg/ml细胞培养达96h时,与小于0.3 mg/ml和小于96h培养时间的其他各组比较均有显著性差异(P<0.05),说明此点是白花丹有效成分抑制肿瘤细胞的一个关键点.细胞培养72 h后Hoechst33342染色发现,随着药物浓度的不断增加,凋亡细胞的数量越来越多.当药物浓度达到0.4 mg/ml时,镜下几乎很少见到完整的细胞核出现,相反出现了大量的细胞和碎片和不完整的细胞核.结论 白花丹提取物可以有效抑制肿瘤细胞增长,导致肿瘤细胞大量地细胞凋亡,说明其在肿瘤治疗中具有很大的应用价值. 相似文献
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目的探讨高浓度葡萄糖条件下罗格列酮对胰岛B细胞增殖、胰岛素分泌功能的影响及机制。方法取对数生长期NOD鼠胰岛β细胞株NIT-1,以胰酶消化离心、收集细胞,按5×10^4个细胞/孔移至24孔培养板,继续培养48h后分别用葡萄糖浓度为5.6—27.6mmol/L的RPMI1640培养基处理,24h后随机分为对照组、罗格列酮1~3组,分别加入浓度为0~10^-5mol/L的罗格列酮培养;分别于干预24h和48h时收集细胞培养上清液,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,放射免疫法检测胰岛素水平;Western blot技术检测胰岛素受体底物(IRS)-2蛋白表达水平。结果①四组细胞增殖活性及胰岛素分泌水平均随葡萄糖浓度升高而降低,其中罗格列酮1-3组细胞增殖活性和胰岛素分泌量均显著高于对照组(P〈0.05、0.01)。②罗格列酮3组在葡萄糖浓度为22.5、27.6mmol/L培养24h及葡萄糖浓度为11.1mmol/L培养48h时胰岛素分泌水平均显著高于对照组(P〈0.05、0.01);不同浓度葡萄糖培养下罗格列酮3组细胞中IRS-2蛋白水平均显著高于对照组(P〈0.05、0.01),且变化趋势同上。结论在高浓度葡萄糖条件下罗格列酮可促进NIT-1细胞增殖、胰岛素分泌,机制可能与其上调IRS2表达有关。 相似文献
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